呼吸运动是一种节律性的活动，其深度和频率随体内、外环境条件的改变而改变例如劳动或运动时，代谢增强，呼吸加深加快，肺通气量增大，摄取更多的O 2 ，排出更多的CO 2 ，以与代谢水平相适应。呼吸为什么能有节律地进行？呼吸的浓度和频率又如何能随内、外环境条件而改变？这些总是是本节的中心。
呼吸窘迫综合征(rds)几乎都发生在37孕周前出生的新生儿，胎龄越小，发生呼吸窘迫综合征的机会越大。母亲的新生儿可发生，但在任何胎龄的宫内发育迟缓儿或妊 毒血症 或母亲所分娩的新生儿中少见，延迟破膜似乎对防止呼吸窘迫综合征起某些作用。 肺表面活性物质是一个混合磷脂和三个表面活性物质蛋白的物质，由Ⅱ型肺泡上皮细胞所分泌。如果缺乏肺表面活性物质，肺泡气液交界面水...
呼吸调节（一般10～30分钟即可将轻度的一次性变动代偿过来）。[H＋]增高和[CO2]增高，均能剌激呼吸中枢；H＋还对颈动脉体和主动脉体的化学感受器起刺激作用，这都可引起呼吸加深加快，使CO2排出增加。从上面介绍的缓冲反应来看，每排出一个CO2分子，也就等于清除了一个H＋离子，如： H＋＋HCO3－→＋H2CO→H2C＋CO2↑（增多） 碱贮 （呼出）
呼吸衰竭 时 肾功能 也可遭到损害，轻者尿中出现 蛋白 、 红细胞 、 白细胞 及管型等。严重时可发生 急性肾功能衰竭 ，出现 少尿 、 氮质血症 和 代谢性酸中毒 等变化。此时 肾脏 结构往往无明显变化，故常为功能性 肾功能衰竭 。只要外 呼吸 功能好转，肾功能就可较快恢复。肾功能衰竭的基本发病机制在于 缺氧 与 高碳酸血症 反射性引起肾血管收缩，从而使 ...
呼吸衰竭 时必定有 血液 气体的变化，有时因原发 疾病 的掩盖，呼吸衰竭本身引起的 临床表现 可不明显，但根据血液气体的变化可判断是否发生了呼吸衰竭。由于病变部位、性质与程度以及机体反应性和 代偿 功能的不同，呼吸衰竭时的血液气体变化也可不全相同，大致有下列四种类型： （一）PaO 2 下降PaCO 2 上升，二者成一定比例关系 各种原因只要引起总 肺泡通气...
... 、 输血 后肺、 微血管 漏出 综合征 ，充血性 肺不张 、 透明膜病 、出现性肺综合征、僵肺 综合症 、进行性 肺实变 等。 二、 成人呼吸窘迫综合征 的 病理 变化各种原因所致急性肺泡-毛细血管膜损害伤的病理变化均类似，可分为急性阶段与慢性阶段病变： （一）急性阶段病变 主要为广泛肺泡 血管 内皮和肺泡 上皮 损伤所致 肺水肿 ，首先是肺间质 水肿 ，...
呼吸的主要功能是不断地给机体提供氧气和从机体排出多余的二氧化碳 ■［此处缺少一些内容］■ ）；根据主要的发病机制不同，也可将 呼吸衰竭 分为通气性和换气性两大类；根据原发病变部位不同又可分为中枢性和外周性；根据病程经过不同还可将呼吸衰竭分为急性和慢性。 1kPa＝7.5006mmHg，下同。
呼吸首（气道）包括鼻、咽、喉（上呼吸道）和气管、支气管及其在肺内的分支（下呼吸道）。随着呼吸道的不断分支，其结构和功能均发生一系列变化，气道数目增多，口径减小，总横断面积增大，管壁变薄，这些变化有重要的生理意义。
很多疾病都能直接或间接影响肺的呼吸功能而导致 呼吸衰竭 。重要的病因如下：
发热 时呼吸加快，是上升的血温剌激呼吸中枢以及提高呼吸中枢对CO2的敏感性所致。传统上把此看作一种加强 散热 的反应。
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