...S时的肺水肿主要是渗透性肺水肿，由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明。有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、 放射性损伤 及 细胞毒素 作用等。大量实验表明，更主要的是 继发性 损伤，即通过 白细胞 和 血小板 在肺内聚集引起肺泡- 血管膜 损伤使其通透性增高。
人类 的病因与发病机理至今仍未完全明嘹。已知病因有感染因素、电离辐射、化学物质，遗传因素及免疫功能异常等。目前认为 白血病 病因是以上各种因素相互作用的结果。 一、辐射损伤 电离辐射致白血病作用已在动物实验中得到证实，而对人类的致白血病作用也从以下的事实得到提示：早期不加防护的放射线工作者，其白血病发病率比一般医生高8－9倍； 强直性脊柱炎 的患者采用放射性...
接触性系皮肤接触外界致敏或刺激物质后，在接触部位引起急性炎症反应。 本病按发病机理不同大体上可分为原发刺激与变态反应两种类型，临床所见以后者为多。 一、原发刺激性 接触性皮炎 该型患者无选择性，是皮肤或粘膜对外界刺激物的直接反应。发病与否主要取决于接触物质刺激性强弱，同机体自身关系不大。通常引起 皮炎 的物质本身具有强烈刺激性，是同它接触的人都可病。例如任何...
主要是通过呼吸道飞沫传播。通过触摸病儿的手、玩具. 用具. 食具及手帕等物品都有可能将病菌带入口. 鼻而引起发病，所以和病儿接触愈密切，愈易传播。国外曾有饮用 白喉 杆菌污染的牛奶而引起爆发的报导。在热带地区，通过破损的皮肤和粘膜而患白喉的也不少见。 有侵袭力的白喉杆菌侵入呼吸道粘膜表层组织生长繁殖。一般不破坏深部组织和引起 菌血症 。引起白喉的局部病变和全...
...胞在肺中聚集、激活、释放 氧自由基 、 蛋白酶 和 脂质 代谢 产物，从而导致肺 微血管 膜及肺泡 上皮 的损伤，是ARDS 肺水肿 的主要发病机制。 1.中性 粒细胞 在肺血管中聚集 正常人在直立体位时约有10～20％的中性粒细胞聚集在肺 毛细血管 床中，这是一种 物理 性扣留。由于一个肺泡有近千节（segment）毛细血管，每节毛细血管长1～30μm（平...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
... 的关系。由此可见，肾功能衰竭的临床表现和GFR的减少有密切关系。 图14-2 慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系 有关慢性肾功能衰竭的发病机制，一般采用完整的肾单位学说（intactnephron hypothesis）来解释。此学说认为：虽然引起慢性 肾损害 的原始病因各不相同，但是最终都会造成病变肾单位的功能丧失，肾只能只能由未受损的残存肾单位来承...
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
人类 肥胖 的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
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