...血管收缩；②血小板等有形成的分的粘附和聚集；③血液涨固这三方面的有效结合。同时机体通过各种调控机制将这些止血过程限制在局部范围。一量止血屏障建立，血管壁的抗凝作用和凝血过程所激活的纤溶第统以及其它抗凝物质则发挥主导作用。一方面，在未受损的血管部分...
...有人发现TTP患者的血管内皮细胞层中缺乏一种纤溶酶原活化素，使局部纤维蛋白溶解功能发生障碍，导致小血管中血栓形成。研究证实，局部血小板激活可能在TTP发病机制中起一定作用。部分TFP患者恶化期的血浆可使正常人血小板聚集，但在37℃下与正常...
...大量释放，并通过扳机样作用触发炎症介质的瀑布样级联反 应。巨噬细胞产生氧自由基、溶酶体酶等损伤血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，而且还产生 细胞因子，促使大量中性粒细胞（PMN）向肺组织微血管内聚集。活化的PMN黏附在血管内皮细 胞表面，并引起...
...继发性纤溶系统的激活。这主要是由于在凝血过程中，通过酶性激活（蛋白酶作用造成酶性水解）由Ⅻa形成Ⅻf，Ⅻf使激肽释放酶原转变成激肽释放酶，后者使纤溶酶原变为纤溶酶。一些富含纤溶酶原激活物的器官（如子宫、前列腺、肺等）因血管内凝血而发生变性...
...Y、D、E，称之为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。FDP能干扰纤维蛋白单体的聚合，对抗凝血酶及影响凝血活酶的生成，干扰血小板聚集，故FDP具有强烈的抗凝作用。继发性纤溶亢进加之大量凝血因子及血小板在DIC过程中的消耗，使血液由高凝状态逐渐...
...皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF、组织因子（TF）等。血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制： （1）促进血小板黏附与...
...血小板和激活内源性凝血途径，损坏的血管组织释放凝血因子Ⅲ又激活外源性凝血途径，于是在此局部迅速形成凝血酶；另一方面血管损伤使局部血管壁PGI2减少。这样，由此血管通过的血小板即粘附于损伤处的胶原纤维上，随即血小板也发生变形、聚集，并激活磷脂酶...
...，可能是心室重塑的始动机制，而各种生长因子起了重要作用，其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反应的核心。 从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清楚，，心肌纤维的拉长，胶原网支架的破坏所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的...
...肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血循环。血浆中的肾素底物，即血管紧张素原，在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素I。在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶，在后者的作用下，血管...
...接触血管内皮细胞也会产生组织因子活性。但目前也有发现在革菌阳性菌胞壁中的Peptidogyciw(一种诱发DIC的肽醣)与techoic酸的含量比例与DIC的发生也有关，足见在感染中引起DIC的病理是复杂的，也是多方面的，缓激肽对血管有强烈...
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