...和血小板三者均增多，从而使血液凝固性升高。 3.应激时纤溶活性升高是由于纤溶酶原激活物的增多，该激活物存在于血管内皮细胞内。儿茶酚胺等血管活性物质作用于血管内皮细胞，具有剌激纤溶酶原激活物的作用。 应激时凝血和纤溶的变化是严重 创伤 或感染时易于发生 弥散性血管内凝血 的因素之一。然而，应激时血液凝固性的增高也不乏有利的一面，因为它可以促进组织损伤时的止血。
心力衰竭 时机体一系列机能 代谢 变化的根本原因在于 心脏 泵功能低下，其结果是 心输出量 减少， 动脉 系统充盈不足， 静脉系 统 血液 淤滞 ，于是各 器官组织 血流量 不足，发生 淤血 、 水肿 和 缺氧 ，并从而引起器官 功能障碍 和代谢紊乱。 一、 心血管系统 的变化 （一） 心功能 的变化 是心力衰竭时最根本的变化，主要表现为心脏泵功能低下，从而...
...、血管内壁平滑度（血管内皮受损、变形，流经的血液粘度升高）。此外，与血管的长度、口径、血管壁的弹性和张力也有关系。 休克 时血液流变学的主要变化是： 1.血细胞比容血细胞比容的改变与休克的原因和发展阶段有关。在低血容量性休克的早期，由于组织间液向血管内转移，导致血液稀释，血细胞比容降低，当休克进入微循环淤血期，由于微血管内流体静压升高和毛细血管通透性增高，液...
运动时机体代谢增高，血液循环和呼吸系统都将发生一系列变化以适应增高了的机体代谢的需要。这时，呼吸加深加快，肺通气量增大，其增加的程度随运动量而异。潮气量可双安静时的500ml升到2000ml，呼吸频率可从 12-18次/min升至50次/min，每分通气量可升达100L以上，O 2 的摄入量和CO 2 排出量也都相应增加。 运动时肺通气量的增加有一个过程。运...
病理变化 正常的前列腺分为内外两层：内层为围绕尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增生改变时，首先在前列腺段尿道粘膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉 结节 ，即基质增生，进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则只形成基质结节；然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结...
前列腺增生 症病理生理变化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基础上发生膀胱功能异常、上尿路扩张及肾功能损害。 (1)膀胱流出通道梗阻：前列腺增生症首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道横切面积下降和尿道延长所致的机械性梗阻；前列腺部尿道、前列腺组织和前列腺包膜的张力增高所致的动力性梗阻。增生的前列腺组织中，平滑肌组织也明显增生，α受体是...
缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺...
休克 的病理生理变化大致可分为两类：一类是以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期（休克前期）。另一类则是组织血液灌流不足、缺 血缺氧 引起的一系列损害，是为失代偿期一休克抑制期（休克期）。休克前期和休克期是一个连续性的病理过程。概括起来主要是微循环的变化、神经一体液因子的改变和内脏器官的继发性损害等三个方面。 （一）微循环变化 1．微循环收缩期：当循环...
应激时物质代谢发生相应变化，总的特点是分解增加，合成减少。表现有以下几方面： 一、高代谢率（超高代谢） 严重应激时，代谢率升高十分显着。一个大面积 烧伤 病人，对能量需要可高达5，000千卡/天（正常成年人在安静条件下为2，000千卡/天）相当于重力劳动时的代谢率。机体处于分解代谢大于合成代谢状态，造成物质代谢的负平衡，因而患者出现 消瘦 、 衰弱 、抵抗力...
（一）心功能的变化 是 心力衰竭 时最根本的变化，主要表现为心脏泵功能低下，从而可引起一系列血液动力学的变化。通常用于评价心脏泵功能的指标都发生显着的改变： 1.心输出量减少 心力衰竭时每搏及每分心输出量均降低。正常人心输出量（cardiac output, CO）为3.4～5.5L/min，心力衰竭时往往低达2.5L/min以下（指低输出量心力衰竭）。 2...
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