梅毒 的 免疫性 目前尚未能完全了解。现认为梅毒无 先天免疫 ， 后天免疫 基本上也很弱，不能防止再 感染 。梅毒的 免疫 是 传染性 免疫，即当机体有 螺旋体感染 时才有免疫力。一般认为，当初期 下疳 发生后，机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长，至二期 发疹 期达于极点，以后又稍有降低。当初期下疳发生后， 二期梅毒 疹出现前，对于梅毒的再感染无反应，不再发生...
...鳞形或方形上皮细胞。因此正常肠粘膜上存在的绒毛酶如 麦芽 糖酶、蔗糖酶、 乳糖 酶均减少，导致吸收功能障碍。由于乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔而造成渗透性 腹泻 。 病变部位主要位于十二指肠及空肠，上皮细胞可变为方形或不整形，但多数肠粘膜细胞尚正常。肠绒毛上皮细胞内空泡变性，内质网中有多量轮状病毒颗粒。
（一）发病机理 血吸虫 尾蚴，童虫和虫卵对 宿主 产生 机械性损伤 ，并引起复杂的 免疫 病理反应。 尾蚴 穿透 皮肤 时引起 皮炎 ，皮炎仅发生于曾 感染 过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型 变态反应 。 尾蚴性皮炎 对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用，是宿主的 获得性免疫 对再感染的反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起 血管炎 ， ...
（一）发病机理 痢疾杆菌 进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的 细菌 到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分 泌特 异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。当机 抵抗力 下降，或 病原菌 数量多时，痢菌借助于 菌毛 贴附并侵入 结肠 粘膜 上皮细胞 ，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然后通过 基底膜 进入 固有层 内继续 增殖 、裂解、释放 内毒素 ...
人类 肥胖 的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。
一、 生物 应答调节剂的概念 早已发现，机体对抗原的 特异免疫 功能可以通过 抗体 或 免疫细胞 转移给其他个体，称为 被动免疫 疗法 ，或 过继免疫 疗法（adoptive immunotherapy）。近30年来， 免疫学 研究的一个重要进展，是确认为 免疫系统 本身，包括 免疫器官 、免疫细胞、 免疫 分子 ，甚至免疫分子的 基因 都是具有重要治疗价值...
回顾免疫学的发展历史，可以清楚地看到，免疫学每一步重要进展都推动着生物技术的发展。上世纪末本世纪初，免疫学在抗感染方面的巨大成功，促进了生物制品产业的发展。人工主动免疫和被动免疫的应用，有力地控制了多种 传染病 的传播。在过去30年中，免疫学的巨大进展在更深的层次和更广阔的范围内，推动了生物高技术产业的发展。用细胞工程产生的单克隆抗体，用基因工程产生的细胞因...
...R胞膜外区同源，只缺少跨膜区及胞浆区，但仍可与相应配体发生特异性结合所应。除了膜受体的裂解、脱落产生sCK-R形式外，另一种产生sCK-R的机理是通过受体mRNA不同剪接，产生分泌型mRNA，通过翻译后直接分泌到细胞外，已经证实，细胞内可含有同一种CK-R不同形式的cDNA。sIL-4R、sIL-5Rα链、sIL-6Rα链、sIL-7R以及sG-CSFR等可...
...噬细胞与被吞噬颗粒之间的表面亲水性差异。另外还有受体介导的内摄作用，这是弱吞噬力的辅佐细胞捕获抗原的主要方式，例如B细胞可借助抗原受体（表面免疫球蛋白）与相应的抗原特异性结合，并将抗原内化处理。这些捕获方式与中性粒细胞的吞噬作用（详见第八章）相似。 抗原处理（antigenprocessing）是指辅佐细胞将天然抗原转变成可被T H 细胞识别形式的过程；这一...
... 体含量相对稳定，只在患某些 疾病 时， 血清 补体总量或各成分含量才可能发生变动。目前可以根据 补体 的 溶血 活性测定其总含量，亦可用 免疫扩散 法定某些补体成分的含量。 恶性肿瘤 等少数疾病病人血清补体总量可较正常人高2～3倍，对其意义并不清楚。在某些 传染病 中亦可见到 代偿 性增高。 血清补体总量低于正常值者，称为低补体 血症 。低补体血症可见于以...
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