T细胞缺陷性疾病_《医学免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...才有此方面报道,其机制可能有:T细胞受体(TCR):CD3复合物表达缺陷;TCR:CD3复合物信号传导异常;IL-2和IFV-γ等细胞因子产生缺陷;IL-2或IL-1受体表达缺陷。...

http://qihuangzhishu.com/968/271.htm

CD3ζ和η链_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...框改变使得它们在氨基酸水平无明显同源性。表8-1 T细胞抗原受体复合体中的蛋白多肽名称功能分子量(kDa)多聚体形成特点人鼠TCRα作为MHC-Ag复合体识别受体的肽链45~6044~55α βIGSF成号;基因重排;CD4+或CD8+T...

http://qihuangzhishu.com/957/226.htm

T细胞在胸腺分化过程中的表型改变_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...耐受、MHC限制以及T细胞功能性亚群的形成起着决定性作用。最近研究表明,胸腺中的T细胞对于胸腺基质细胞的发育和功能同样是必不可少的。1.功能性TCR的表达 应用胚胎小鼠实验系统研究发现,胚胎发育后期的胸腺细胞才有完整的TCRα链和β甸宾基因...

http://qihuangzhishu.com/957/199.htm

IL-9_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...发现有缺乏空膜区和胞浆区的可溶性IL-9受体(sIL-9R)。4.IL-9的生物学功能 与其他的细胞因子不同,小鼠IL-9可作用于人的细胞,而人的IL-9却对小鼠细胞无刺激活性。(1)维持T细胞生长,为一种自分泌生长因子,因此又称为T细胞...

http://qihuangzhishu.com/957/73.htm

T细胞表面标志的检测_《免疫学和免疫学检验》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...分化抗原如表21-1所示。表21-1 T胞表面主要CD抗原及其特异性CD抗原特 异 性CD2E受体、全部T细胞和部分NK细胞CD3成熟T细胞CD4T(辅助/诱导)细胞、Mφ、HIV受体CD8T(杀伤/抑制)细胞、NK细胞的亚型CD25活化T...

http://qihuangzhishu.com/1016/186.htm

CD45的基因结构及异型_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...分子(图8-10),其中已有6种异型的cDNA得到证实。除了多态的蛋白骨架外,由于翻译后糖基化修饰不同,更增加了CD45分子的多样性。在T淋巴细胞中,不同的细胞亚群活化过程中CD45的表达也可发生变化,经不同的细胞表面受体而起作用的致...

http://qihuangzhishu.com/957/232.htm

细胞因子的作用特点_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...受体的研究进展相当迅速,根据细胞因子受体基因DNA序列以及受体胞膜外区氨基酸序列、同源性和结构,可分为四个类型:免疫球蛋白超家族、造血因子受体超家族、神经生长因子受体超家族和趋化因子受体。(6)多种细胞产生,一种IL可由许多种不同的细胞在不同...

http://qihuangzhishu.com/957/62.htm

小儿干扰素-γ受体缺陷病原因_由什么原因引起小儿干扰素-γ受体缺陷病_查疾病_【疾病大全】

...磷酸化水平。IL-12亚单位p40基因缺失导致IL-12活性下降。IL-12受体缺陷,明显阻碍IFN-γ介导的巨噬细胞和T细胞免疫功能。这些基因突变的临床表现与干扰素-γ受体缺陷病相似。 (二)发病机制 IFN-γR1广泛存在于多种免疫活性...

http://jb39.com/jibing-bingyin/XiaoErGanRaoSuShouTiQueXianBing261984.htm

B细胞_《免疫学和免疫学检验》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...:B细胞的致有丝分裂原主要是脂多糖(LPS),受丝裂原活化后B细胞也可以分化增殖。另外,B细胞表面还有多种细胞因子(如IL-1,IL-2,IL-4,和IFNγ等)的受体,与不同细胞因子的结合可使B细胞产生相应的生物活性。B细胞T细胞的比较...

http://qihuangzhishu.com/1016/30.htm

淋巴细胞活化过程中信号转导的分子基础_《细胞和分子免疫学》在线阅读_【中医宝典】

...的蛋白发生构型变化,具有了转录因子的功能,它们作用于靶基因,使一些基因打开或使一些基因关闭,从而引起细胞功能的改变。T淋巴细胞活化是一个涉及多种细胞表面受体以及一系列相关多肽的复杂过程。T细胞受体(TCR)提供了识别和结合配体的结构,而多种...

http://zhongyibaodian.com/xibaohefenzimianyixue/957-10-0.html

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