肾素主要是由近球小体中的颗粒细胞分泌的。它是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管 紧张 素原使之生成血管紧张素壹I(十肽)。血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，转换酶可使血管紧张素I降解，生成血管紧张素Ⅱ（八肽）。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。 肾素的分泌受多方面因素的调节。目前认为，肾内有两种感受器与肾素分泌的调节有关。一是...
弥散性血管内凝血 （disseminatedor diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。此时微循环中有纤维蛋白性微血栓或血小板团块形成，...
...胞系统吞噬了内毒素和纤维蛋白而被“封闭”，因此第二次注射时，单核吞噬细胞系统清除激活的凝血因子的能力降低，并无法使内毒素灭活。内毒素具有损伤血管内皮、激活血小板及凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和收缩血管等作用，故能引起DIC。 二、肝功能严重障碍 肝功能严重障碍时肝脏产生的某些抗凝物质如抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ，AT-Ⅲ）减少，引起肝功能障碍的某...
在过去较长的时期中， 生理学 的一个概念是认为整个交感神经系统或者一起兴奋，或者一起抑制。但后来认识到，不同部分的交感神经、副交感神经的活动都是有分化的。具体地说，对于某种特定的刺激，不同部分的交感神经的反应方式和程度是不同的，即表现为一定整合型式的反应，使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。例如当动物的安全受到威胁而处于警觉、戒备状态时，可出...
...，不应期相应延长。传导延缓。因此容易产生兴奋的折返而发生心律失常。 应激也可引起 心肌坏死 ，其机制可能是①交感神经兴奋和 儿茶 酚胺增多使 心肌耗氧量增加 ，使心肌相对缺血；②应激时 醛固酮分泌增多 ，钾的排出增多可引起心肌细胞内缺钾，从而促使心肌细胞坏死；③应激时心肌小血管内可有血小板聚集物出现，从而可以阻塞血管。血小板聚集物的出现与儿茶酚胺的作用有关。
...胞系统吞噬了内毒素和纤维蛋白而被“封闭”，因此第二次注射时，单核吞噬细胞系统清除激活的凝血因子的能力降低，并无法使内毒素灭活。内毒素具有损伤血管内皮、激活血小板及凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和收缩血管等作用，故能引起DIC。 二、肝功能严重障碍 肝功能严重障碍时肝脏产生的某些抗凝物质如抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ，AT-Ⅲ）减少，引起肝功能障碍的某...
...和每搏输出量减少。 7.肺动脉楔压升高 肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure, PAWP），也称肺毛细血管楔压（Pulmonary capillarp wedge pressune PCWP）是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。PAWP接近左房压和LVEDP，可以反映左心功能。正常值为0.93kPa（7mmHg...
有人粗略估计，人体全身约有400亿根毛细血管。不同器官组织中毛细血管的密度有很大差异，例如在心肌、脑、肝、肾，毛细血管的密度为每立方毫米组织2500-3000根；骨骼肌为每立方毫米组织100-400根；骨、脂肪、结缔组织中毛细血管密度较低。假设毛细血管的平均半径为3μm，平均长度为750μm，则每根毛细血管的表面积约为14000μm 2 。由于微静脉的起始段...
毛细血管壁由单层内皮细胞构成，外面有基膜包围，总的厚度约0.5μm，在细胞核的部分稍厚。内皮细胞之间相互连接处存在着细微的裂隙，成为沟通毛细血管内外的孔道（图4-23）。 图4-23 毛细血管壁亚显微结构示意图 毛细血管内皮有四种主要类型： 1．连续内皮 分布在皮肤、骨骼肌、平滑肌、心肌、肺等多数器官组织。内皮细胞厚度为0.1-0.2μm,细胞核处稍厚。细胞...
正常机体的血液呈液体状态，在心、血管内流动不止，同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统，它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
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