...胞分离机进行血浆置换，可迅速去除部分患者含有异常增多的IgM血浆，而代之以正常血浆或血浆代用品，缓解病情。 疗效标准：完全缓解标准(CR)是血清M蛋白消失、IgM定量正常、血象及骨髓象正常及体格检查无异常发现，血浆黏滞度降至正常。部分缓解标准(PR)是IgM减少50%以上，淋巴结缩小50%以上，血浆黏滞度降低50%以上。达不到上述标准者称为未缓解。 (二)预...
...轻微或发展缓慢时可不予治疗;如症状明显，有出血、 贫血 、肝、脾、 淋巴结肿大 及黏滞度过高症状，则应予以治疗。本病治疗的主要目的是减低血浆巨球蛋白浓度及高黏滞血症。临床常用的主要药物有： 1.烷化剂 尤其是苯丁酸氮芥、嘌呤核苷类似物氟达拉滨(fludarabine), 克拉屈滨(cladribine)和rituximad。 苯丁酸氮芥标准疗法为6～8mg/...
巨球蛋白血症 主要临床表现为高黏滞血综合征。高黏滞血症可引起神经系统一系列症状，如 头痛 、 头昏 、 眩晕 、 复视 、 耳聋 、感觉异常、短暂性 偏瘫 及 共济失调 ，称为Bing-Neel综合征。眼部病变有 视网膜出血 、静脉节段性充盈增粗及 视盘水肿 。 心脏增大 ， 心律失常 及 心力衰竭 。还可有 出血倾向 ，如 齿龈出血 、 鼻出血 、中耳出血...
原发性巨球蛋白血症 是由Waldenstrom于1944年首次报道，故又称Waldenstrom macroglobulinemia(WM)。本病为一种单克隆IgM增高伴有淋巴样细胞增生、有时伴有肾小球损害的综合征。其临床特征为 淋巴结肿大 、 肝脾肿大 ，骨髓及淋巴结中淋巴细胞及浆细胞样淋巴细胞增生，血中单克隆IgM增高。
(一)发病原因 巨球蛋白血症 所致的 肾损害 ，主要是由于下列原因：肾脏淋巴样细胞浸润;高黏滞血症; 淀粉样变性 ;免疫介导的肾小球肾炎，主要是IgM在肾组织中沉积。 WM病因未明，但已有研究发现该病患者的异常增生B细胞存在细胞表面分子变异及其 染色体异常 。尚未发现明显的诱发因素，如社会人口统计学差异、既往疾病史、药物史、 嗜酒 史、特殊职业史、放射接触史...
SP 3 又称为妊娠带蛋白(Pregnancy Zone Protein，PZP)，由肝脏和滋养层细胞合成，体外实验证明某些非肝细胞肿瘤的细胞系也可合成。合胞体滋养层、B淋巴细胞与单核细胞表面均含有此蛋白。对其生理功能还不十分了解。血循环中的蛋白水解酶通过与SP 3 结合为复合物，随后被清除。SP 3 与α 2 巨球蛋白可能为同源物。
SP 3 又称为妊娠带蛋白(Pregnancy Zone Protein，PZP)，由肝脏和滋养层细胞合成，体外实验证明某些非肝细胞肿瘤的细胞系也可合成。合胞体滋养层、B淋巴细胞与单核细胞表面均含有此蛋白。对其生理功能还不十分了解。血循环中的蛋白水解酶通过与SP 3 结合为复合物，随后被清除。SP 3 与α 2 巨球蛋白可能为同源物。
α1-微球蛋白是一种糖蛋白，主要在肝脏及淋巴组织中合成，广泛分布于体液及淋巴细胞膜表面。尿α1—MG有游离型和结合型两种。游离型可被肾小管滤过，结合型不能通过肾小管。病理性增高见于肾小管损害，如 慢性肾功能衰竭 等，尿中出现结合型。α1—MG时提示肾小球滤过膜受损。尿α1—MG可作为翻译 肾损伤 的早期敏感指标。
α1-微球蛋白是一种糖蛋白，主要在肝脏及淋巴组织中合成，广泛分布于体液及淋巴细胞膜表面。尿α1—MG有游离型和结合型两种。游离型可被肾小管滤过，结合型不能通过肾小管。病理性增高见于肾小管损害，如 慢性肾功能衰竭 等，尿中出现结合型。α1—MG时提示肾小球滤过膜受损。尿α1—MG可作为翻译 肾损伤 的早期敏感指标。
α2-HS又称为热稳定性糖蛋白，大部分由肝脏合成，是骨基质的一种组成成分，在血中的半衰期为4～5天。免疫电泳位置比结合珠蛋白稍快，位于Gc球蛋白与结合珠蛋白之间。
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