...载脂蛋白的角度研究证实，此类患者ApoCⅡ含量不足，不能激活脂蛋白脂肪酶，为其主要病因。CM中TG不能水解转变成CM残粒，无法被LDL受体识别摄取进行代谢，从而造成CM在血液中堆积。原发性高乳糜微粒血症常在儿童期发病。虽然这种脂蛋白异常常为原发性...
...可能引起富含三酰甘油的脂蛋白合成增加。两者同时存在，则产生明显的高脂蛋白血症。 (二)发病机制 富含三酰甘油的小肠性脂蛋白(乳糜微粒)残粒和肝性脂蛋白(VLDL)残粒主要是通过受体介导的过程从循环血液中被清除。在这个过程中，Apo E起着关键...
...代谢ApoB异化正常，因VLDL的ApoB合成亢进，促使LDL的ApoB再次合成增加这种脂蛋白异常的特点是：总胆固醇、LDL、甘油三酯、VLDL等升高，有漂浮β脂蛋白出现。血浆电泳图谱中，除β-脂蛋白增高外，前β脂蛋白含量升高，但二者并不...
...一级结构和部分空间结构，见表2-4，并进一步研究结构和功能的关系。载脂蛋白在稳定脂蛋白构型，结合与转运脂质，调节脂蛋白代谢关键酶活性，识别脂蛋白受体，调节脂蛋白代谢以及提供脂蛋白的免疫原性等方面具有重要作用。表2-4 人血浆的主要载脂蛋白...
...。它是一种遗传性代谢障碍，表现为高脂β-蛋白血症，且由于β-脂蛋白(LDL)受体缺乏或功能不全，导致细胞内胆固醇代谢降低。有家族性，系常染色体显性遗传。纯型合子血清胆固醇水平大于400mg/L。 高脂蛋白血症Ⅱb型(...
...较大的结节性黄瘤需要治疗者可行手术切除。 【病因学】 高脂蛋白血症是黄瘤生成的主要原因，患者血浆脂质中过度增高的胆固醇、甘油三酯和磷脂等易在体表皮肤真皮内局限性沉积。见于各种类型的原发性和继发性高脂蛋白血症中。 血浆脂质正常者也可出现黄瘤，...
...LPL主要有肝外脂肪酶和HTGL都是细胞溶酶体中的一种水解酶，在血管内皮表面发生作用，二者结构相似，属甘油三酯酶，与胰脂肪酶有同源酶。参与体内脂肪代谢功能。 LPL活性中度降低见于1型高脂蛋白血症、甘油三酯增高症、糖尿病、肾衰、淋巴瘤、...
...密度大小又可分为HDL1、HDL2和HDL3。HDL1又称为HDLc，仅在摄取高胆固醇膳食后才在血中出现，健康人血浆中主要含HDL2和HDL3。HDL主要是将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢。5.脂蛋白（a）Berg于1963年在血浆脂蛋白...
...-1 人高脂蛋白血症分型及其特征本症为常染色体隐性遗传，家族性遗传性纯合子型患者除血脂改变外，临床症状明显，而杂合子除TG高外，其症状不明显。Ⅰ型高脂血症又称为家族性高CM血症。发病原因主要是LPL的ApoCⅡ的遗传性缺陷，使LPL缺乏或者...
...只有17%，异型合子约30%。因为LDLS不能进入细胞，因此不能进行细胞内代谢，LDLS在血浆内积聚大量老化的LDLS诱发黄斑瘤、结节性黄瘤及动脉硬化症(冠状动脉硬化及外周动脉硬化)。 高脂蛋白血症Ⅱb型：至今尚不清楚。...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。
