胆红素来源、生成与运输_《临床生物化学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...生成胆红素进入血液循环,在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体形式存在和运输。除白蛋白外,α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素结合是可逆。当血浆胆红素浓度正常时,1分子白蛋白通常结合1分子胆红素,而当血浆胆红素增多时则可...

http://qihuangzhishu.com/1001/180.htm

胆红素异常增高_胆红素异常增高原因、胆红素异常增高怎么办_查症状_【疾病大全】

...胆红素是红细胞中的血色素所制造色素,红细胞有固定寿命,每日都会有所毁坏。此时,血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。然后正铁血红素依酶作用会变成胆红素,而血红素则会重新制成组织蛋白。正常值:总胆红素:1.7~17.1μ...

http://jb39.com/zhengzhuang/DanHongSuYiChangZengGao337927.htm

新生儿胆红素脑病有哪些表现及如何诊断?_儿科新生儿常见疾病_【中医宝典】

...半到一天进入痉挛期。 痉挛期表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状,早产儿痉挛等症状可以不明显,幸存者1~2天后进入恢复期。 恢复期先是吸吮和反应逐渐恢复,继而呼吸好转,痉挛减轻或消失,此期约...

http://zhongyibaodian.com/erke-2/b3172.html

尿胆红素阴性_尿胆红素阴性原因、尿胆红素阴性怎么办_查症状_【疾病大全】

...利用尿胆红素、尿胆原和血胆红素等检查可协助鉴别黄疸病因。尿胆红素阴性为溶血性黄疸。溶血性黄疸。主要是红细胞本身内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞处理...

http://jb39.com/zhengzhuang/NiaoDanHongSuYinXing341850.htm

新生儿胆红素代谢有何特点?_儿科新生儿常见疾病_【中医宝典】

...不足或受抑制,不能将非结合胆红素转变为结合胆红素,以至非结合胆红素潴留血中而发生黄疸。此类酶在生后1周左右才开始增多,早产儿更晚。 (五)肠肝循环增加 新生儿生后头几天,肠道内正常菌群尚未建立,因此随胆汁进入肠道结合胆红素不能被还原为粪...

http://zhongyibaodian.com/erke-2/b3291.html

新生儿胆红素代谢特点_《儿科学》_中医儿科书籍_【岐黄之术】

...,肠道内正常菌群尚未建立,因此随胆汁进入肠道结合胆红素不能被还原为粪胆元;另方面新生儿肠道中有较多β-葡萄糖醛酸苷酶,能将结合胆红素水解为非结合胆红素,后者被肠粘膜吸收,经门静脉返回至肝脏,这是新生儿肠一肝循环特点。其结果是使肝脏代谢...

http://qihuangzhishu.com/976/28.htm

胆红素在肠道中的转变_《生物化学与分子生物学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...胆红素不能排入肠道,不能形成粪胆素原及粪胆素,粪便则呈灰白色。临床上称之为白陶土样便。图11-13 胆红素在肠内变化生理情况下,肠道中约有10-0%胆素原可被重吸收入血,经门静脉进入肝脏。其中大部分(约90%)由肝脏摄取并以原形经...

http://qihuangzhishu.com/958/286.htm

胆红素升高原因_胆红素升高是什么引起_查症状_【疾病大全】

...人红细胞寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素(I-Bil),经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil),组成胆汁,排入胆道,最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。上述任何一个环节出现障碍,均可使人...

http://jb39.com/zhengzhuang-bingyin/DanHongSuShengGao337926.htm

什么是新生儿核黄疸?_【中医宝典】

...若新生儿胆红素超过18%毫克,皮肤明显发黄,间接胆红素进入脑组织,使脑组织受损,尤其大脑基底结下视丘和第4脑室,基底结部黄染明显,故称核黄胆,其表现为精神委靡,嗜睡,拒奶,恶心,吐奶,若及时治疗,可完全恢复,不留后遗症,此期历时1-2天...

http://zhongyibaodian.com/zs/43454.html

胆红素在血液中的运输_《生物化学与分子生物学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...在生理pH条件下胆红素是难溶于水脂溶性物质,在网状内皮细胞中生成胆红素能自由透过细胞膜进入血液,在血液中主要与血浆白蛋白或α1球蛋白(以白蛋白为主)结合成复合物进行运输。这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度,便于运输;同时又限制胆红素...

http://qihuangzhishu.com/958/281.htm

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