1. 多尿 多饮 为本病突出的临床表现。遗传性者约90%发生于男性。在出生前可表现为 羊水过多 ，可在出生时即有多尿多饮症状。一般在生后不久到10岁才发病，主要症状是多尿（低比重尿）、烦渴、多饮、生长发育障碍等。重者患者表现 高热 、 抽搐 、 脱水 、 高钠血症 等临床症状和相应表现。此型随着年龄增长，症状可逐渐减轻。继发性者首先表现原发病的症状，以后才出
尿崩，一般为 尿崩症 的简称。尿崩症是指血管加压素(vasopressin，VP)又称抗 利尿 激素(antidiuretic hormone，ADH) 分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称 肾性尿崩症 )而引起的一组症群，其特点是 多尿 、烦渴、低比重尿和低渗尿。
【治疗】无特效治疗。主要治疗方法为保证液体入量和适当限制钠盐，以保证血容量和血钠在正常范围。水的入量须保持在6～10l/m2/d。并应注意足够的营养和热量。 由于患儿每排出一个mosm的溶质需要排出8～12ml的水，若减少电解质的入量则可相应地减少水的排出。年长儿应限制钠盐的入量在2～2．5mmol/(kg·d)。食物中碳水化合物与脂肪的比例应相应地提高，蛋
高渗性脱水 、 抽搐 、生长发育障碍、智力障碍、尿路积水和 慢性肾功能衰竭 等。
尿崩症 (diabetes insipidus) 是由于 脑下垂体后叶 激素 之一的 抗利尿激素 的缺乏所引起的 肾脏 排出水分增加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到影响。从而引起以多尿、烦渴、多饮与 低比重尿 为主要表现的一种疾病。尿崩症可发生于任何年龄，但以青年为多见。治疗主要是激素代替疗法，目前认为 去氨加压素 是首选治疗药物。 病因及生理机制 中枢性...
尿崩症 (diabetes insipidus) 是由于 脑下垂体后叶 激素 之一的 抗利尿激素 的缺乏所引起的 肾脏 排出水分增加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到影响。从而引起以多尿、烦渴、多饮与 低比重尿 为主要表现的一种疾病。尿崩症可发生于任何年龄，但以青年为多见。治疗主要是激素代替疗法，目前认为 去氨加压素 是首选治疗药物。 病因及生理机制 中枢性...
肾性糖尿 (renal glucosuria)是指在 血糖 浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下而出现 糖尿 (患者 空腹 血糖及 糖耐量 均正常)。由于各种先天或获得性原因(如家族性肾性糖尿及各种 肾小管性酸中毒 等)引起 肾脏 近曲小管 损害，从而导致 肾小管 重吸收 葡萄糖 的功能减退， 肾小球滤过率 仍然正常，因为肾糖 阈值 降低而呈现糖尿，临床上分为 ...
肾性高血压 肾性高血压renal hypertension，主要是由于 肾脏 实质性病变和 肾动脉 病变引起的 血压升高 ，在 症状 性 高血压 中称为肾性高血压。其发病机理与 病理 特点: 一是 肾实质 病的病理特点表现为 肾小球 玻璃样变性 、间质组织和 结缔组织 增生、 肾小管 萎缩 、肾细小 动脉狭窄 ，造成了肾脏既有实质性损害，也有 血液 供应不足...
肾性骨病 亦称肾性软骨病，它不是一个独立病种，而是长期 肾功能 不良， 慢性尿毒症 所致的一种 骨病变 并发症 。 肾性骨质软化的原因 此型 骨质 软化为 排泄 性骨质软化。由于 肾功能 不良，造成 维生素D3 代谢障碍 。1.25-(OH)2-D3缺乏，使肠钙吸收减少，出现低钙。低血钙促使 甲状旁腺增生 肥大， 甲状旁腺激素 分泌释放增多;另外 代谢性酸中...
【发病机制】尚未发现肾脏有病理变化。抗 利尿 素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常，主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素(adh)不发生反应。 在正常情况下，精氨酸加压素(简称avp)与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化atp转变为camp，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症cam
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