酮症酸中毒 是 糖尿病 的常见急性并发症。其病死率在不同国家不同医院相差甚远，约为1％～19％；10岁以下的 糖尿 病儿童死亡原因中，70％是酮症酸中毒。 一、定义及诱因 胰岛素绝对或相对地缺乏，导致高血糖、高酮血症及 代谢性酸中毒 。血糖高于17mmol/L，血pH低于7.2。 酮症酸中毒常见于下列情况。①胰岛素依赖型糖尿病人未得到及时诊断，未获得及时的外...
酮症酸患者在治疗后10小时内， 脑脊液 压力可升达高水平，而患者并无症状，以后脑脊液压力又恢复正常。但有些患者却在经治疗病情好转4～16小时后，发生致死性 脑水肿 而死亡。 引起脑 水肿 的机制尚未完全阐明，目前认为和下列因素有关： (1)反常性脑部酸中毒可引起脑水肿。 (2) 糖尿病酮症酸中毒 时，可致脑组织缺氧。经治疗后ph值逐渐恢复，但心排血量不能相应...
当 糖尿病 患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。 【发病机制】 不论有各种诱因而使 糖尿 病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、 儿茶 酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显着。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加...
当 糖尿病 患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。 【发病机制】 不论有各种诱因而使 糖尿 病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、 儿茶 酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显着。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加...
当 糖尿病 患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。 【发病机制】 不论有各种诱因而使 糖尿 病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、 儿茶 酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显着。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加...
糖尿病乳酸性酸中毒 【概述】 系不同原因引起血 乳酸 持续增高和PH减低(<7.35)的异常 生化 改变所致的临床 综合症 ，后果严重 死亡率 高。 【诊断】 一、病史及 症状 ： 常见于服用大量双胍类药物的 糖尿病 病人，合并 感染 、脓 毒血症 及严重心、肺、肝、肾 慢性疾病 者，也易于引起乳酸生成增加、 代谢障碍 ；主要症状为 恶心 、 呕吐 、 腹泻...
糖尿病酮症酸中毒 、非酮症性 高渗性昏迷 、糖尿病乳酸性酸中毒、 糖尿病 性心脏病、 糖尿 病性脑血管病变、糖尿病性肢端坏疽、 糖尿病性神经病 变、 糖尿病性肾病 、 糖尿病性视网膜病变 ，以及糖尿病引起的多种感染等。
糖尿病 昏迷 的鉴别诊断 糖尿 病昏迷 发作 病史 用药史 体 症 实验室检查 低血糖 突 然 出汗, 心慌 ,性格异常,昏迷 胰岛素,优降糖等 瞳孔放大,心跳快, 出汗, 神志模糊 ,昏迷 血糖<2.8mmol/L(50mg/dl) 尿糖 (-) 酮症酸中毒 1-24h 多尿 ,口渴, 恶心 , 呕吐 , 腹痛 无用药史或停胰岛素 轻中度 脱水 Kusma...
糖尿病 人 葡萄糖 氧化过程受阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量 乳酸 ，如 乳酸脱氢酶 不足，乳酸不能继续氧化成 丙酮 酸，使乳酸的合成大于降解和 排泄 ，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性 代谢 性 合并症 。 【诱因】 老年肾功障碍或伴组织 缺氧 疾患如 肺气肿 、 肺心病 、 心力衰竭 、 休克 和服用双胍类药物治疗等。 【 临床表现 】 多见于老年糖...
多数酮症酸中毒病人在发生 意识障碍 前数天有 多尿 、烦渴 多饮 和 乏力 ，随后出现 食欲减退 、 恶心 、 呕吐 ，常伴 头痛 、 嗜睡 、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂 苹果 味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重 失水 ，尿量减少， 皮肤弹性差 ，眼球下陷，脉细速， 血压下降 。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至 昏迷 。
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