1.临床表现 主要是急性脑受压的症状，症状出现的缓急和严重程度与出血的速度、部位及患儿的代偿能力有关。在小儿，血肿多为静脉性出血，血流压力低，出血缓慢；加之颅内代偿能力强，因此急性脑受压症状轻，并且症状出现较晚。额颞叶的血肿可因占位效应的增大导致 颅内压增高 ，晚期可出现小脑幕切迹疝的症状；而后颅凹因容积小，只要少量出血即可导致枕骨大孔疝。 （1） 意识障碍...
西医治疗 1.保守治疗 （1）适应证：硬膜外血肿的保守治疗适用于病情平稳；无 意识障碍 、无眼底 水肿 及神经病理体征；CT检查示血肿量小、中线结构无移位的患儿。 （2）措施：治疗措施应是在严密观察病情变化的前提下，采用 脱水 、激素、止血治疗。根据病情随时动态CT观察极为重要，入院后我们在前2～3天常规每天做一次CT，或有 头痛 、 呕吐 随时检查，一旦血...
硬脑膜下血肿 是颅脑损伤常见的继发损害，好发于额颞顶区。由于出血来源的不同又分为复合型硬脑膜下血肿与单纯型硬脑膜下血肿。
治疗 急性硬脑膜下血肿病情发展快，伤情重，一经诊断，应刻不容缓，争分夺秒地尽早施行手术治疗。 骨瓣开颅血肿清除+去骨瓣减压术：是目前临床治疗急性 硬脑膜下血肿 最常用的方法。有关手术的具体方法仍有争议。争议的焦点是骨瓣大小、硬脑膜是否缝合、颅骨是否保留等问题。所谓去骨瓣减压，即弃去骨瓣，敞开硬脑膜，仅将头皮缝合，以作减压。通常除非是术前已决定施行去骨瓣减压，...
【病因学】 慢性硬膜外血肿的致伤因素与急性者并无特殊之处，其不同者乃是病人伤后能较长时间地耐受血肿，且临床症状表现十分迟缓。这可能与血肿的大小、形成速度、所在部位和病人颅腔容积的代偿能力有关。故有出血源于静脉的说法，虽然静脉压力较低不易剥离硬脑膜，但若受伤的瞬间硬膜与颅骨已被分离；或因伴发 脑脊液漏 致使颅压偏低时，均有造成慢性血肿的机理。此外，亦有人认为是...
【诊断】 慢性硬膜外血肿的诊断有赖影像学检查。绝大多数病人均有颅骨，而且 骨折 往往穿越硬膜血管压迹或静脉窦。ct扫描的典型表现，是位于脑表面的梭形高密度影，周界光滑，边缘可被增强，偶见 钙化 。mri于t1和t2加权图像上均呈边界锐利的梭形高信号区。 迟发性硬膜外血肿：迟发性血肿的意义是影像学检查的概念，即首次ct扫描时没有明显影像异常而是在相隔几小时甚至...
...，受伤原因及受伤机制，原发 昏迷 时间较长或 意识障碍 不断加深，并出现 颅内压增高 的征象，特别是早期出现神经系统局灶体征者，应高度怀疑有急性硬膜下血肿的可能，应及时行辅助检查进行确诊或协助诊断，已出现意识障碍及典型小脑幕切迹疝表现时，可依据受伤机制及临床表现确定血肿可能性最大的部位，快速细钻钻孔探查，若有血肿则放出其液体部分早期减压。 另外，对小儿及老人...
【概述】 慢性硬膜外血肿较少见，系指伤后2～3周以上者，占硬膜外血肿的3.5％～3.9％。自从ct应用以来发生率有所上升，有 人发 现竟占1/3以上(burres1979)，其实这中间可能有部分属 亚急性硬膜外血肿 ，甚至是迟发性血肿，况且诊断慢性硬膜外血肿的时间标准，也不象慢性硬膜下血肿那样明确。一般认为伤后13天以上，血肿即开始有 钙化 现象可作为慢性血...
(一)发病原因 急性硬脑膜下血肿是由 脑挫裂伤 皮质血管破裂引起出血，属复合型硬膜下血肿。急性硬膜下血肿出血来源多为脑挫裂伤皮质动静脉破裂，多为复合型硬膜下血肿，即与同部位脑内血肿、脑挫伤并存，个别与硬膜外血肿并存;部分急性硬膜下血肿出血来源于桥静脉损伤，原发损伤轻微，此类血肿多不伴有脑挫裂伤或脑挫伤轻微，称为单纯性血肿。 (二)发病机制 减速性损伤所引起的...
本病如血肿持续增大，可引起 脑疝 、 颅骨骨折 等。
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