一、心脏 心脏是整个血液循环的发动机。其主要结构由以下几个部分构成： （一）心腔心脏是由房、室间隔及房室瓣分隔成四个心腔。两个薄壁、压力低的心房腔，即右、左心房，其功能主要是分别接受、储存和转运由体静脉和肺静脉回心血液；两个厚壁和压力高的心室腔，即右、左心室，其功能是充分接收由心房来的血液后，立即由心脏冲动引起心室肌收缩，使血液排入肺动脉和主动脉及其分支，分...
...，心输出量增加，皮肤及腹腔内脏血管收缩，因而发生血液重分布和血压轻度升高。此外，缺氧时也可间接地因通气加强，胸腔负压增大，回心血量增加而影响循环功能。这种变化在 急性呼吸衰竭 时较为明显，且有代偿意义。严重 低氧血症 时，因循环中枢与心血管受损，可发生 低血压 ，心收缩力降低， 心律失常 等后果。缺氧尤其是肺泡气氧分压降低可使肺小动脉收缩，这是 呼吸衰竭 时...
...截面上，每平方毫米面积内约有2500-3000根毛细血管。因此心肌和冠脉血液之间的物质交换可能很快地进行。冠状动脉之间有侧支互相吻合。在 人类 ，这种吻合支戊内膜下较多。正常心脏的冠脉侧较细小，血流量很少。因此当冠状动脉突然阻塞时，不易很快建立侧支循环，常可导致心肌梗塞。但如果冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，并可建立新的侧支循环，起 代偿作用 。
1．神经调节 肺循环血管受交感神经和迷走神经支配。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大。但在整体情况下，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环内血容量增加。循环血液中的 儿茶 酚胺也有同样的效应。刺激迷走神经可使肺血管舒张。乙酰胆碱也能使肺血管舒张，但在流经肺部后即分解失活。 2．肺泡气的氧分压 肺泡气的氧分压对肺...
心脏是整个血液循环的发动机。其主要结构由以下几个部分构成： （一）心腔心脏是由房、室间隔及房室瓣分隔成四个心腔。两个薄壁、压力低的心房腔，即右、左心房，其功能主要是分别接受、储存和转运由体静脉和肺静脉回心血液；两个厚壁和压力高的心室腔，即右、左心室，其功能是充分接收由心房来的血液后，立即由心脏冲动引起心室肌收缩，使血液排入肺动脉和主动脉及其分支，分别将血液输...
...长超过心房。左、右心室增长也不平衡。胎儿期右室负荷大，左室负荷小而右心占优势。新生儿期左、右室壁厚度为1：1，约为5mm。随着年龄的增长，体循环的量日趋扩大，左室负荷明显增加，左室壁厚度较右侧增长为快。6岁时，左室壁厚达10mm，右室则为6mm，即1.6：1（成人2.6：1）。15岁时左室壁厚度增长到初生时2.5倍，但右室仅增长原来厚度的1/3。 （三）心腔...
微循环中的血流一般为层流。血液在流经微循环血管网时血压逐渐降低。在直径为8-40μm的微动脉处，对血流的阻力最大，血压降落也最大。到毛细血管的靠动脉端，血压约4.0-5.3kPa(30-40mmHg)，毛细血管中段血压约3.3kPa(25mmHg)，至靠静脉端约1.3-2.0kPa(10-15mmHg)。毛细血管血压的高低取决于毛细血管和前阻力和毛细血管后阻...
在 休克 的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对 儿茶 酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微...
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是 休克 恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性 血栓形成 ，并常有局灶性或 弥漫性出血 ；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。 播散性血管内凝血 与休克的联系极为密切。关于播散性 血管内凝血 引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管...
此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对 儿茶 酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动 脉经 动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的 休克 可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克...
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