...蛋白质”的各个基因已相继由不同的实验室分离和克隆，所有这些基因在 人类 基因组中均为单拷贝。流行病学调查和临床观察发现人类异常脂蛋白血症和 动脉粥样硬化 的发病与这些基因中的某个基因或几个基因联合突变有着密切联系。为了探索异常脂蛋白血症和动脉粥样 硬化 发病的分子机制，二项新的分子生物学技术被应用于这一研究领域：一个是转基因技术（transgenic tec...
...亚细胞器增加。相反，酶解离法，由于酶的作用使细胞间失去连接，细胞内肌丝含量丰富，保持收缩型状态。培养平滑肌细胞常取材于兔、猪、鼠、猴的胸腹主动脉段。 1． 方法：动物经颈动脉放血后，在无菌操作下迅速取出胸腹主动脉段，置于含Hank's液的平皿中漂洗3次，将凝块洗干净后剥除外膜的纤维脂肪层，然后纵行切开血管，刮除内膜即内皮细胞迅速撕下中膜内、中层，切成约1mm...
...究发现，上述危险因素中 高脂血症 、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。 动脉粥样硬化 发病机制至今尚未阐明，主要学说有： 1．脂源性学说：高脂血症可因内皮细胞损伤和灶状脱落。导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁平滑肌细胞增生，并形成斑块。Anits...
...gemfibrizol或clofibrate。 七、高HDL血症 有报道，血浆HDL含量过高导致高HDL血症，也属于病理状态，HDL具有抗 动脉粥样硬化 作用，是人们公认的，然而并非血浆HDL含量越高越好，血浆HDL-胆固醇（HDL-C）含量超过2.59mmol/dl定义为高HDL血症，现已查明，高HDL血症是因为有CETP和HTGL等活性异常所致，高HDL...
动脉粥样硬化 的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有： 1．脂源性学说 此说基于 高脂血症 与本病的因果关系。实险研究也证明，给动物喂饲富含 胆固醇 和脂肪的饮食可引起与人类动脉粥样硬化相似的 血管病 变。高脂血症可引起 内皮细胞 损伤和灶状脱落，导致 血管 壁通透性升高， 血浆 脂蛋白 得以进入内膜，其后引起 巨噬细胞 的清除反应和血管壁SMC 增生 ，并...
一、血管内皮细胞 动脉血管内皮细胞多为长椭圆多角形，呈镶嵌排列，细胞长轴与血流方向平行，胞核圆形，表面有小孔和小窗。在内皮表面有50～1000A呈茸毛状的多糖，这些多糖与细胞的通透性有关。细胞浆中有肌球蛋白和肌动蛋白能够收缩，细胞间有紧密连接和裂隙连接两种连接形式。内皮基质与基底膜相连，前者厚600～700A，含有糖蛋白、胶原、弹性蛋白，它可作为基底膜的一个...
一、血管壁细胞提取 1．以无菌术取动脉，立即放入4℃、5%水解乳蛋白Hanks液中漂洗，除去凝血。 2．用小镊剔除外膜纤维、脂肪组织，用剪子沿血管壁纵向剪开血管，用Hanks液洗2次。 3．可先分开内皮细胞和平滑肌细胞，也可不区分两类细胞，将血管切成小块，放入2%胶原酶，温浴12～18h。 4．梯度液选择40%～70%，40%梯度液应是4份precoll、1...
...合子个体血浆中大约只有正常个体CETP水平的60%。CETP缺乏引起HDL-C升高也已证明。因此像低β脂蛋白血症一样，CETP缺乏可能是抗 动脉硬化 而发生一种变异。 此外，LPL和HL基因变异也影响HDL-C与TG水平。LPL能将循环中TG水解为游离脂肪酸和甘油，有助于游离脂肪向周围组织转运，在VLDL和LDL的转化中也起作用。现已报告的LPL遗传缺陷有2...
动脉粥样硬化 是由于血液中脂肪积存，发生 高血压 使动脉失去了一定的柔软度，又硬又脆，容易破裂的症状。如大 动脉硬化 ，身体激烈运动时 呼吸困难 ，心跳急促，而自觉不到；腹部动脉 硬化 ，可见 消化不良 ，食后 腹痛 ，腹部肿胀，血压上升，或有 慢性腹痛 ，小腿、脚、脚后跟疼痛，如觉麻木、 四肢无力 等。中医见于“ 心悸 ”、“ 眩晕 ”等。其病因与 高血脂...
动脉 壁的年龄变化：据国内研究，早在3个月胎龄时即见到 主动脉 内弹力膜分层，中膜浅层SMC空过弹力膜窗孔进入内膜，其后SMC 增生 ，产生 胶原 、弹 性 纤维 及 蛋白 多糖 。内膜随着年龄增长而逐渐增厚。此外，在动脉杈或分支开口处常见小块白色增厚区，称为内膜垫（intimal cushion）。内膜垫由SMC、 胶原纤维 及蛋白多糖组成，可能是对血流剪...
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