...免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、 血小板减少 和 出血倾向 。 登革出血热 的发病原理有三种假说：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起。二是病毒变异，认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说，认为第一次感染任何型登革病毒，只发生轻型或典...
...血氯性代谢性酸中毒（见图6－2）。这其间的关系我们在本章未尾部分介绍清楚。 图6－2 正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型 （一）原因和机制 1.酸性物质产生过多 （1） 乳酸酸中毒 ：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒...
... 潜伏期 。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他 网状内皮系统 继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的 内毒素 ，引起临床发病。造成 发热 等 症状 的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生 单核细胞 活素， 花生四烯酸 等物质有关。病程的第1～2周，血培养常为阳性， 骨髓...
维生素D 缺乏病的 症状 和 病理 决定于维生素D的 生理 功能。现在人们知道维生素D在体内仅是其活性 代谢物 的 前体 ，当来自食物及 皮肤 的维生素D经血液进入 肝脏 后，在 肝细胞 25- 羟化酶 的作用下生成25-（OH）D，与 血浆 α 球蛋白 结合的25-（OH）D 是维生素D在 血液 中主要的存在形式，它在 肾脏 经25- 羟维生素 D-1α羟...
维生素D缺乏病 的症状和病理决定于维生素D的生理功能。现在人们知道维生素D在体内仅是其活性代谢物的前体，当来自食物及皮肤的维生素D经血液进入肝脏后，在肝细胞25-羟化酶的作用下生成25-（OH）D，与血浆α球蛋白结合的25-（OH）D 是维生素D在血液中主要的存在形式，它在肾脏经25-羟维生素D-1α羟化酶（25-（OH）D-1α-hydroxylase）系...
目前认为上述诱因导致自身免疫的形成是通过多种机制而实现的。不同情况下由不同机制起主要作用，有时也可能由几种机制同时或先后起作用。
本章介绍病理生理学的概念、内容、学科性质及其在医学中的地位，发展简史，学习和研究时所应具有的指导思想，以期对本课程有一个概括的基本认识。 病理生理学（PathologicPhysiology或Pathophysiology）是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病...
...要通过某种或多个中间环节，导致 调定点 上移，再通过调温反应而引起发热。 许多学者推测有某种或某些中枢介质（也称中枢发热介质）参与发热的中枢机制。先后被研究的有 单胺 （ 去甲肾上腺素 、5- 羟色胺 ）、 前列腺素 E（PGE）、 花生四烯酸 的其它 衍生物 ，cAMP和 Na +/ Ca 2+比值等。而最受重视的是PGE、cAMP和Na+/Ca2+比值。...
...静脉 等部位的 血管 内皮细胞收缩， 内皮细胞 之间的 裂隙 扩大， 内皮 下的 胶原 暴露，促使内源性凝血系统激活。此外，补体系统激活后C3b还可通过人 单核细胞 上的C3b 受体 而使 凝血因子 Ⅲ的释放增多。补体系统还能直接或间接地促进血小板释放PF 3 。 上述各种所致DIC的机制如图9-3所示。它们常常综合或相继起作用。 图9-3 DIC的发病机制
...肺水肿 、呕吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、 气胸 等情况，将更进一步引起肺功能下降。 无论是上述何种原因，最终都不外乎通过五种基本 病理 变化而影响 肺气 体交换，从而产生低氧 血症 。这五种基本病变即：低 通气 量、无效死腔增加、 肺泡 弥散不足，通气量与血灌注分布不协调、动— 静脉 流增加。 有效的人工呼吸或减少低通气量及无效死腔的有害作用。纯氧...
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