...要临床表现为皮下淤斑和粘膜出血，如 鼻出血 和 胃肠道出血 等。一般认为血小板数量减少不是造成出血的主要原因，而血小板的功能障碍，才是其主要病因，血小板功能障碍表现为：①血小板第3因子（磷脂，是Ⅸ、Ⅹ、凝血酶原活化场所）的释放受到抑制，因而凝血酶原激活物生成减少；②血小板的粘着和聚集功能减弱，因而出血时间延长。上述血小板的功能改变可能是毒性物质在体内蓄积所引...
...减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致 心力衰竭 ；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。 （三）肾性水肿的治疗原则 病因治疗是根本，但秦效缓慢，必须针对发病机制及时治疗，原则如下：①限制钠盐报入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致 低钠血症 ；②利尿：必要时在限钠同时投以利尿药，可促进钠水排出而缓...
...中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿（图7－6）。 （三）治疗原则 除针对病因外，主要对症治疗，原则是消肿，缩小脑容量或外科减压。 1.糖皮质激素疗法大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性（抗渗出）、稳...
...浓缩，白细胞的粘附和阻塞等。故除 失血性休克 时宜输全血外，对其它休克患者应补充适量的胶体溶液（如血浆及其代用品、右旋糖酐等）及晶体溶液（如生理盐水、任氏液等）。 2.合理应用血管活性药物，调整血管容量在补足血容量的基础上，根据休克的不同类型和不同的发展阶段以及不同的表现，合理选用血管活性药物，对于改善微循环、提高组织灌流量有重要意义。 （1）扩血管药物的应...
...素。 进入高原后，还有少数人血压降到11.97/7.98kPa(90/60毫米汞柱)以下，并伴有头昏、 眩晕 、 乏力 等症状，称为高原 低血压 。高原低血压以收缩压降低为主。其发生机理不清楚，可能因缺氧， 植物神经功能紊乱 ， 迷走神经 张力增加，引起心动缓慢和外周阻力降低；也有人认为，缺氧通过某些 生理 活动性物质的作用，使小动脉 平滑肌 紧张性 降低。
...血管壁所产生的侧压力称为血压，分动脉血压、静脉血压和毛细血管血压。 高血压 （hypertenson）是指以体循环动脉血压升高为特征的疾病或病理过程。由于正常时动脉血压不但受情绪、应激、体位、时间、种族、性别、体力活动等因素的影响，还随着年龄的增长而增高，因此，高血压与正常血压之间的界限划分是比较困难的，应充分考虑这些因素的影响。根据世界卫生组织（WHO）的...
病因及发病机制 能引起急性 间质性肾炎 的药物种类很多，以抗生素（青霉素类等）及非甾体抗炎药最常见。药物作为半抗原与体内蛋白（载体）结合，引起机体超敏反应（包括细菌及体液免疫反应），致成肾间质及小管病变。由非甾体抗炎药引起者，还可能同时导致肾小球 微小病变型肾病 。 病 理 光镜下病变主要在肾间质及肾小管。 肾间质水肿 ，弥漫性淋巴及单核细胞浸润、嗜酸性粒细...
...in Ⅱ）；血管紧张素Ⅱ在 血管紧张素酶 A的作用下，分解而形成血管紧张素Ⅲ（angiotensin Ⅲ）。 血管 紧张Ⅱ、Ⅲ均具有明显的 生理效应 ，主要具有收缩血管（血管紧张素Ⅱ＞血管紧张素Ⅲ）和促进 肾上腺皮质 分泌 醛固酮 （血管紧张素Ⅲ＞血管紧张素Ⅱ）的作用。血管紧张素Ⅱ、Ⅲ除可被 靶细胞 摄取外，主要为 血浆 中血管紧张分解酶所 灭活 。在 休克...
...③ 利尿 或在输入高分子溶液时加给利尿药，以减轻或解除肺水肿。 2.特殊疗法在准确判断基础上针对发病机制采取措施：①对抗肺毛细血管高压：针对病因解除流体静压增高。例如对心源性肺水肿病人改善心肌收缩力；对 高血压 引起的左心衰竭予以降压；对血容量过多的肺 充血 者解除肺充血（如给外周血管舒张药使血液转移到体循环）；②对抗通透性增高：除解除病因外，选用降低通透性...
...、 烧伤感染 、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 人类 对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。很早以前，人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述，把机体受到强烈“打击”（这个词原意是“打击、“震荡”）后， 面色苍白 、四肢厥冷、 出冷汗 ...
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