...的通透性，使溶酶体内的酶释入到胞浆中，引起细胞自溶死亡，尘粒又释放出来，再被其他巨噬细胞吞噬，吞噬和死亡的过程反复发生。含尘细胞的死亡是硅肺发病的首要条件。 巨噬细胞崩解后能释放出一种致纤维化因子（H因子）它刺激成纤维细胞，进而胶原纤维增生，含尘细胞崩解后，还可能释放出一种抗原物质，引起免疫反应。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变。 肺内矽尘能作用...
关于缺血性急诊肾功能衰竭（ARF）的发生机制，目前还不很清楚，根据近年来的研究，对肾内血管因素，肾内血流分布，以及肾小管功能损害等方面，有一些新的看法，在理论上，有重要意义。 一、血管因素 缺血性ARF时，可见总的肾血流量明显降低。在全身循环状况已经纠正后，这种降低常不立即消失，仍持续存在一段时间。因此，ARF时肾血流减少，可能有多种因素。由于血浆内肾素-血...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
皮肤炭疽 须与 痈 、 蜂窝织炎 、 恙虫病 的焦痂、 兔热病 的 溃疡 等相鉴别。 肺炭疽 需与各种 肺炎 、 肺鼠疫 相鉴别。肠 炭疽 需与急性菌痢及 急腹症 。 脑膜炎 型和 败血症 型炭疽应与各种脑膜炎、 蛛网膜下腔出血 和败血症相鉴别。
...十年来他们应用通心络胶囊治疗急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌无再流的动物实验及临床病例研究的系列成果。 杨教授称,引起心肌无再流发生的核心机制可能是微血管结构和功能的完整性损伤或破坏。微血管痉挛、栓塞或血栓形成,微血管结构完整性破坏,缺血再灌注损伤,炎症、免疫反应等多种机制于再灌注后仍可在内皮细胞缺血性损害的基础上进一步破坏内皮功能与结构的完整性,这可解释...
一、肺不长的发生机制 要保持肺气腔处于良好膨胀状态，必须具备三个基本的条件。 （一）气道必须保持通畅 如果气管是某一部分发生阻塞则引起远侧的肺组织萎陷，气体被吸收。这种 肺不张 发生是以支 气管梗阻 为直接的原因，诊断的基本问题是找出支气管梗阻的原因，这类肺不张是指狭义的肺不张。 （二）胸腔负压的存在 如果胸腔内的负压消失则肺被压缩将导致压缩性肺不张，这类我...
...odgkin 和Huxley等开始利用枪 乌贼 的巨大神经轴突和电 生理学 技术，进行了一系列有意义的实验，不仅对经典膜学说关于静息电位产生机制的假设予以证实，而且对动作电位的产生作了新的解释和论证。通过这一时期的研究，对于可兴奋细胞静息电位和动作电位的最一般原理已得到阐明，即细胞生物电现象的各种表现，主要是由于某些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布，以及膜在...
...系，而与其分子大小则呈负相关关系。进入机体后，亲水性毒物主要通过与细胞的受体相结合而损害细胞,而亲脂性毒物则主要富集于脂肪组织。 毒物的作用机制多种多样，其中最常见的是通过影响酶系统发挥其毒性作用，主要是以各种方式抑制酶的活性。此外，有些毒物则能改变血红蛋白，阻抑其运输氧的能力。还有许多毒物以及药物则抑制神经体液性刺激传导过程，或破坏遗传物质，或破坏蛋白合成...
炭疽杆菌是曾经让全个世界人毛骨懒然的生化武器杀手，可美国医学家研究发现，经过基因修饰后的炭疽蛋白不但可以杀死老鼠体内的癌细胞，而且还不会伤害健康的体细胞，这一重大发现意味着人类很可能找到了攻克癌症的法宝，因此，如今它已被医学界视为"宝贝"。 日前，美国国家医这院在全国最权威的科研杂志--《国家科学院院刊》上报道了这一令人振奋的研究成果。 科学家让几百只实...
别构 机制的模式 为了解释 别构酶 协同效应的机制并推导出动力学曲线的方程式，不少人曾提出过各种模式，各有优缺点，现在主要把Hill模式叙述如下： Hill模式 在协同结合模式中最早的一种是Hill在1909年提出的，企图解释氧结合至 血红蛋白 的S形 饱和 曲线，现称为Hill模式，后来经Atkinson应用于别构酶反应，他设想在这个系统中，n 分子 的 ...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。