胃内容物反流在婴儿十分常见。这提示防止胃食管反流的机制在出生时尚末充分发育,仅在婴儿期才趋向发育成熟。下食管括约肌(LES)压力的逐渐发育成熟过程可在出生后头3个月内得到记录。食管的腹腔部分及LES长度在新生儿中较短,在婴儿早期逐渐增长。 这些解剖及功能性因素使年幼婴儿易于发生胃内容物反流。 然而,胃食管反流对一部分婴儿和儿童可能致病,因此必须将生理性和功能
5.1 结肠和肛门直肠生理 101 5.4 大便失禁 119 5.2 肠易激综合征 108 5.5 肛裂 123 5.3 便秘 111
胃肠道动力和括约肌压力也透过消化道分泌的许多激素来调节(表1.1)。 表1.1消化道激素。 激素 来源 作用 胃泌素 胃窦 增加下食管括约肌压力,促进小肠蠕动和胆囊收缩。 胆囊收缩素 十二指肠和空肠 促进胆囊收缩。减缓胃排空并减少小肠蠕动。 胰泌素 十二指肠和空肠粘膜 通过增加幽门压力抑制胃排空,抑制小肠和大肠运动。 胃动素 十二指肠 加速胃排空,调节移行性
6.1 胃食管反流 125 6.5 便秘 133 6.2呼吸系统疾病 126 6.6Hirschsprung病 135 6.3食管动力紊乱 128 6.7 巨结肠/巨直肠137 6.4假性梗阻 132 6.8 大便失禁 139
结肠的功能 结肠的功能有: · 吸收随消化液进入肠道的水份和电解质 · 运输粪便到直肠 · 在乙状结肠和降结肠暂时储存粪便。 与其他消化道比较,结肠的收缩、肠道流速非常慢,而且既复杂又不规则。肠内容物的通过并不总是推进性的,结肠内有肠内容物的逆向运动。 移行性运动复合波(MMC)是否从食管下段,经回肠末端传入结肠仍存在争议。 非周期性运动变化 结肠运动非周期
消化系统的神经调节是很复杂的,并且大部分都在人们的意识控制之外(不随意的),但近段食管和肛门是可受意识控制的。此处的肌层由横纹肌组成,从某种程度上来说是可随意控制的。消化道的其余部分受自主神经(交感和副交感神经)和肠神经系统(ENS)(存在于肠壁内的神经细胞丛)调节。 图1.3(a)肠神经系统(肌间神经丛和粘膜下神经丛)位置。(b)图示肌间神经丛和粘膜下神经
血气分析正常参考值 项目 正常值 换算系数 法定单位 旧制单位 血液pH二氧化碳总量(TCO 2 )二氧化碳结合力(CO 2 -CP)二氧化碳分压(PaCO 2 )实际碳酸氢盐(BB)标准碳酸氢盐(SB)缓冲碱碱剩余(BE)碳酸阴离子间隙(AG)氧含量氧饱和度(SaO 2 )氧分压(PaO 2 ) 7.35~7.4522~33mmol/L22~32 mmol
通气/血流(VA/Q)比值 公式: VA/Q= 肺泡通气量 = (500-150)×12 = 4200 (或 5000 ) =0.84(或0.85) 肺血流量 心搏量×心率(HR) 5000 5850 正常人VA/Q比值约在0.70左右的肺域内保持在0.84~0.85,其余0.30肺域或高或低VA/Q比值增大:无效腔气增加 减小:(生理)解剖分流量增加
输液量的判定 根据血浆比重计算:正常为1.027,比重每增加0.001,需补液200ml 根据体表面积计算: 休克 早期800~1200ml/(m 2 ·d) 体克晚期1000~1400ml(m 2 ·d) 休克纠正后补生理需要量的0.50~0.70 根据休克指数计算: 正常为0.5,1.0示血容量损失0.20~0.30, >1.0示血容量损失0.30~0.
水、钠紊乱的类型 类型地 外液量 细胞体积 血钠 血浆蛋白RBC 肾脏Na + H 2 O 低张性 ↑ ↑ ↓ ↓↓ ↓↑ 膨胀 等张性 ↑ = = ↓↓ ↑↑ 高张性 ↑ ↓ ↑ ↓↓ ↑↑ 低张性 ↓ ↑ ↓ ↑↑ ↓↑ 收缩 等张性 ↓ = = ↑ ↓↓ 高张性 ↓ ↓ ↑ ↑ ↑↓
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