...。杀伤T细胞必需与靶细胞直接触才有杀伤作用。当靶细胞被溶解时，TC细胞本身不受损伤并与之解离，因此一个杀伤T细胞可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤机制可能是其分泌的多种细胞毒素所致。 （一）穿孔素蛋白（perferin） 杀伤T细胞活化后可诱发脱颗粒作用，排出其胞浆颗粒内已合成的一种蛋白质——穿孔素。这种蛋白在颗粒内是单体，当与胞外高浓度Ca2+接触后即发生聚合。...
...获得的结果尚不肯定，有些甚至是相互矛盾的。 ＭＤＲ１基因是胃肠肿瘤中研究最多的多药耐药基因，尽管实际上在胃肠肿瘤耐药中已经发现许多其他的耐药机制。某些胃肠道细胞表达ＭＤＲ１基因，也包括许多其他与多药耐药相关的解毒机制。因此，许多源于胃肠道细胞的肿瘤不仅表达ＭＤＲ１，也表达ＭＤＲ大家族的其他基因。另外，ＭＤＲ１基因是否表达与有无使用化疗药物无关，但其高表达常预...
...见，近10 年来对gs 认识不断加深，发现人群中的发病率可达3 %～12 %。患者中以年龄18～30 岁者较多见，男女之比为10∶1。 发病机制 非结合胆红素的 葡萄 糖醛酸化是胆红素转化、分泌、排泄的重要条件，gs 患者有胆红素的生成、摄取、转运和结合的障碍，主要表现为尿苷二磷酸 葡萄 糖醛酸转移酶( udp2glucuronosyltransferase...
...立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有 腹水 、 胸水 和心包积水。 （二）发病机制 右心衰竭时水肿的发生与多因素有关，最重要的首推钠水滞留和毛细血管流体静压增高。 1.钠水滞留右心衰竭时体液总量明显增多，严重时可超过原体重的1/2。体液增多是由于钠水滞留。但血清钠的浓度可不增高，甚或偏低，这是因为...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
...度主要取决于胆囊壁的收缩及Oddi括约肌的抵抗力，因此排空速度可以正常，也可以加快或减慢。 (2)超动性胆囊：此型约占5%。主要表现为运动和反应速度加快，餐后15min排空程度明显超过正常，60min时常见不到胆囊。空腹状态下胆囊大小、形状(及体积)正常，表明其张力正常。 上述两种 胆囊运动障碍 的原因有：胆囊壁内的神经网络发生紊乱;胆囊的超敏反应;胆囊炎症...
...瘤发生。 毁损下丘脑背内侧核及室旁核使甲状腺的腺样增殖退化；破坏背侧下丘脑可使移植肿瘤存活期延长；带状破坏下丘脑前部可引起抗体滴度降低和过敏反应的抑制或延缓。这些实验资料提示，下丘脑在中介心理社会因素对肿瘤的影响中起重要作用，下丘脑与免疫反应之间可能是通过植物性神经系统及神经内分泌等多种过程共同影响的。有关的资料包括： 1．内在发怒（anger-in）伴有肾...
...异常是多方面的。 目前认为氨基酸的代谢障碍可能是肝昏迷发生的生物化学基础。下面从氨中毒、假神经递质及氨基酸不平衡三方面来叙述肝昏迷的生物化学机制。 表10-16 肝昏迷时血液成分变化所反映的代谢异常 代谢指标 变化 ⒈ 含氮代谢物 ⑴血氨 增高 ⑵血液酚，吲哚 增高 ⑶血浆氨基酸 芳香氨基酸 增加 支链氨基酸 减少 ⑷血清胺类 增加 ⑸核苷类 减少 ⑹未结合...
...中）被分离的肺炎链球菌对青霉素不完全敏感的比例自1979年到1987年的0.02%增加到30 %以上。 为了确定肺炎链球菌对大环内酯类耐药的机制，研究人员在亚特兰大对4148个肺炎球菌的分离株进行了长达6年的血清定型和药敏试验。他们指出“大环内酯耐药菌株的比例从1994年的16%增加到1999年的32%。” 研究人员发现，99%的大环内酯耐药菌株存在mefE...
...产生的动作电位，都可沿着细胞膜向周围传播，使整个细胞的膜都经历一次类似于被刺激部位的离子电导的改变，表现为动作电位沿整个细胞膜的传导。传导的机制实际已包含在兴奋膜的上述特性之中。设想一条枪 乌贼 的无髓神经纤维的某一小段，因受到足够强的外加刺激而出现了动作电位（图2-18，B左端），即该处出现了膜两侧电位的暂时性倒转，由静息时的内负外正变为内正外负，但和该段...
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