缩窄性心包炎 继发于 急性心包炎 ，有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程，但多数病例急性阶段症状不明显，待缩窄性 心包炎 的表现明显时往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中 结核性心包炎 占多数，非特异性心包炎其次，放射治疗和心脏直视手术引起者在逐渐增多，少数为化脓性心包炎和 创伤 性心包炎。
诊断 心包疾病病史，结合颈静脉怒胀、 肝大 、 腹水 ，但心界不大、 心音遥远 伴有心包叩击音，可初步建立 心包缩窄 的诊断。再经胸部X线检查发现心包 钙化 ，心电图表现为低电压和T波改变则可确定诊断。对不典型病例行心导管检查，可获得心腔内压力曲线以协助诊断。 鉴别 1. 肝硬化 门静脉高压 伴腹水 患者虽有肝大、腹水和 水肿 ，与缩窄性心包炎表现相似，但无...
病因： 急性心包炎 症状可由原发疾病引起，如结核可有午后 潮热 、 盗汗 。化脓性心包炎可有 寒战 、 高热 、大汗。心包本身炎症，则可见 胸骨后疼痛 、 呼吸困难 、 咳嗽 、 声音嘶哑 、 吞咽困难 等。急性心包炎早期和 心包积液 吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时到数天。当心包积液量超过300毫升以上时，心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可...
非风湿性二尖瓣返流指除风湿性瓣膜病变以外，二尖瓣本身及其周围解剖结构如；左心房、瓣膜坏、腱索、乳头肌及左心室等的异常所导致程度不同的二尖瓣返流。非 风湿性二尖瓣关闭不全 的原因很多，较常见的有： 二尖瓣脱垂 、 乳头肌功能不全 或 腱索断裂 、左心房粘液瘤、瓣膜环 钙化 、先天性瓣膜畸形、 感染性心内膜炎 等。根据 二尖瓣关闭不全 的程度、进展速度及存在时间
是整个心动周期每个瞬间的综合心向量的顶点的轨迹组成的空间向量环在3个垂直交义的平面（额面、侧面与横面）上的投影。心向量图对心电图各种图形的理解有一定帮助，对 心室肥大 、束支传导阻滞、 预激综合征 和心肌梗塞的诊断有一定价值。
约为先心病总数20％，可单独存在，也可与其他畸形并存。 【病理解剖】 根据缺损的位置，可分为五型： 一、室上嵴上缺损 位于 右心室流出道 ，室上嵴上方和主、肺动脉瓣之下，少数病例合并主、肺动脉瓣关闭不全。 二、室上嵴下缺损 位于室间隔膜部，此型最多见，约占60－70％。 三、隔瓣后缺损 位于右心室流入道，三尖瓣隔瓣后方，约占20％。 四、肌部缺损 位于心尖部
是主动脉的第一个分支动脉，为心腔的营养血管。左、右冠状动脉分别开口于主动脉窦的左前及右前窦内。 （一）左冠状动脉 分两大支，前降支与左旋支。前降支行径弯曲，末稍多超过心尖到达膈面。它有左室前支、左圆锥支、左间隔前动脉等分支，供血给左室前壁及部分侧壁、前间隔及心尖。左、右圆锥支有时吻合成环，冠状动脉阻塞时可有侧支循环的形成。左旋支行走于冠状沟中，呈弧形弯曲向左
属于一种老年性退行性变，在二尖瓣的纤维肌环有钙质沉着，严重者可导致 二尖瓣关闭不全 出现返流。 【病因】 发病机理尚不清楚，多见于已有 动脉粥样硬化 患者，最常发生于后叶的心室面。欧美国家老年人群中发生率约为0.5～10.0％，国内尚无确切资料，随着超声心动图检查的普及，已常有发现。 【临床表现】 决定于瓣坏 钙化 的程度。轻度者无临床表现：重度病变瓣环增厚
【分类及发病机理】 心房的冲动使整个心室或心室的某一部分提前激动，或心室的冲动使整个心房或心房的某一部分提前激动，称为 预激综合征 。最常见的预激类型是心室预激伴有房室旁道（accessory atrinventricular Pathways）即kent束。这些旁道由心房肌样肌束组成，几乎可存在于环绕房室环的任何部位。Wolff-Parkiason-Whi
大多为风湿性， 其中约1／2患者合并有 二尖瓣狭窄 ，男性较多见。其他原因引起的多为 乳头肌功能不全 ， 二尖瓣脱垂 和左心室增大所致的功能性 二尖瓣关闭不全 。 【病理及病理生理】 主要病理变化为瓣叶，乳头肌和腱索的粘连、缩短，使瓣膜在收缩期不能正常关闭，左心室部分血流返流入左心房，使左心房扩张及肥厚，肺 毛细血管扩张 ，肺静脉淤血，在舒张期，左心室充盈量
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