自由基与动脉粥样硬化_《动脉粥样硬化》在线阅读_【中医宝典】

...介导的脂质过氧化反应在疾病中的作用研究日趋深入,自由基与冠心病、动脉粥样硬化发生发展相关的事实正在不断增加,对其损伤机制的认识亦更趋深化。大量基础研究表明,高血脂时体内自由基产生和清除平衡波破坏,许多自由基清除剂(如SOD、CAT)活性降低,...

http://zhongyibaodian.com/dongmaizhouyangyinghua/995-14-3.html

细胞因子、游走因子、生长因子的作用_《动脉粥样硬化》_中医内科书籍_【岐黄之术】

...如前所述,多种免疫细胞参与了动脉粥样硬化过程并发挥重要作用,但很多作用是通过具有生物活性的细胞因子来实现的。本节以平滑肌为目标,叙述在硬化灶形成过程中主要的相关因子即细胞因子、游走因子和生长因子的作用,见表11-1。...

http://qihuangzhishu.com/995/149.htm

动脉血管壁的生化分析_《动脉粥样硬化》在线阅读_【中医宝典】

...动脉粥样硬化(AS)的发生发展从动脉血管壁病理形态上可分为脂纹、纤维斑块、复合病变三期。脂纹期外观为小圆形或卵圆形黄色斑点分布于血管内膜表面。病灶内平滑肌细胞呈弥散或灶性分布,泡沫细胞增多。其中平滑肌源泡沫细胞多于吞噬细胞源泡沫细胞,细胞...

http://zhongyibaodian.com/dongmaizhouyangyinghua/995-23-0.html

ApoAⅠ异常症_《动脉粥样硬化》_中医内科书籍_【岐黄之术】

...发现家族性早发冠心病患者都出现6.5kb片段纯合子,正常人为13kb纯合子,其杂合子为13kb/6.5kb,推测纯合子6.5kb与动脉粥样硬化发病有关。ApoAⅠ与ApoCⅢ缺陷者表现为血HDL水平降低,易出现早期动脉粥样硬化。有报道ApoA...

http://qihuangzhishu.com/995/139.htm

低密度脂蛋白受体基因表达的抑扬_《动脉粥样硬化》在线阅读_【中医宝典】

...乳糜微粒残粒代谢中的作用尚不能肯定。上述各个因素表达的变化对血脂及脂蛋白的主要影响效果概略归纳如下,见表14-1。由于在多数情况下这些变化对动脉粥样硬化的影响未有详细观察和报道,因此动脉粥样硬化发病的相应变化没有归纳于表14-1内。表14-...

http://zhongyibaodian.com/dongmaizhouyangyinghua/995-16-4.html

ApoE的生理功能_《动脉粥样硬化》_中医内科书籍_【岐黄之术】

...ApoE生理功能有:①是LDL受体的配体,也是肝细胞CM残粒受体的配体,它与脂蛋白代谢有密切相关性;②ApoE具有多态性,多态性是决定个体血脂水平与动脉粥样硬化发生发展密切相关;③参与激活水解脂肪的酶类,参与免疫调节及神经组织的再生。人类...

http://qihuangzhishu.com/995/31.htm

DNA的克隆与序列测定_《动脉粥样硬化》在线阅读_【中医宝典】

...近20年来分子克隆技术的发展突飞猛进,重组DNA操作技术包括的范围不断扩大,DNA克隆的方法亦多种多样,特别是PCR技术的应用,以及RFLP、SSCP等技术的开展,使得DNA克隆技术的应用日益广泛。DNA克隆技术在动脉粥样硬化等疾病的病因...

http://zhongyibaodian.com/dongmaizhouyangyinghua/995-26-0.html

动脉粥样硬化斑块是一种“良性肿瘤”吗?_【中医宝典】

...细胞原癌基因的发现,人们对这个问题的认识更深一步。 Penn及其同事用从动脉粥样硬化斑块是一种良性肿瘤。近来科学家们又发现动脉粥样病变内,有多种癌基因的表达明显高于正常,现在他们正致力于研究究竟是哪几种原癌基因在其中起关键作用。 ...

http://zhongyibaodian.com/zs/35756.html

60%乙肝源于儿童期_【中医宝典】

...复旦大学儿童肝病中心昨天公布的统计显示,我国50%以上的乙肝患者是儿童期感染的,约60%自身免疫性肝炎始于儿童期,日益增多的脂肪性肝病多数也始于儿童期。专家为此一致认为,预防乙肝应从儿童开始。 据复旦大学儿童肝病中心主任助理王建设介绍,...

http://zhongyibaodian.com/zs/26425.html

胸降主动脉动脉瘤原因_由什么原因引起胸降主动脉动脉瘤_查疾病_【疾病大全】

...过去降主动脉动脉瘤的病因多为梅毒性,目前则大多数由动脉粥样硬化病变所引起。高龄、高血压等因素均增加动脉粥样硬化病变的发病率。其它病因尚有创伤、细菌性感染和动脉中层坏死等。...

http://jb39.com/jibing-bingyin/XiongJiangZhuDongMaiDongMaiLiu267120.htm

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