...SLE的免疫发病机制包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。在正常个体中，异常的免疫反应(包括高反应性T辅助细胞和高反应性B细胞的免疫球蛋白合成)受到抑制，对机体有潜在危害的免疫复合物被清除；而在SLE患者，其...
...延长半衰期，采用生物工程学方法研制开发高效而特异的新纤溶药的工作正在进行。链激酶链激酶（streptokinase,SK）是C组β溶血性链球菌产生的一种蛋白质，能与纤溶酶原结合，形成SK-纤溶酶原复合物后，促使游离的纤溶酶原转变成纤溶酶，...
...途径，即经典途径和旁路途径。经典途径由C1q 与免疫复合物结 合而触发，依序为C4、C2、C3、C5～9的活化。此活化过程可受C1抑制物、 C3b灭 活因子等调控蛋白的控制，使反应不会过于激烈和无限制的进行。旁路途径由聚合 IgG、IgA及...
...自身抗体，从而导致内皮细胞溶细胞毒性作用，内皮细胞损伤故发生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质，如C反应蛋白、αr-抗胰蛋白酶、结合珠蛋白等，引起本病急性发热反应。本病患者循环免疫复合物（CIC）增高，50...
...，从而导致内皮细胞溶细胞毒性作用，内皮细胞损伤故发生血管炎。1l-11l-6、tnf增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质，如c反应蛋白、αr-抗胰蛋白酶、结合珠蛋白等，引起本病急性发热反应。本病患者循环免疫复合物(cic)增高，50～70...
...复合物（CIC）增高，50～70%病例于病程第1周即可没得，至第3～4周达高峰。CIC在本病的作用机理还不清楚，但本病病变部位无免疫复合物沉积，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫复合物病。上述免疫失调的触发病因不明。现今多认为川崎病是一定...
...AITD应注意与各种免疫复合物性肾炎相鉴别。...
...经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与的激活途径。现发现除抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA、胰蛋白酶、纤溶酶、...
...经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与的激活途径。现发现除抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA、胰蛋白酶、纤溶酶、...
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