紫杉醇治疗头颈癌研究进展_【中医宝典】

...试验中,采用紫杉醇加治疗18例复发、转移性头颈癌,其缓解率高达33%~77%。其主要不良反应是神经感觉和神经肌肉运动改变,但血液毒性可耐受。 联合5-氟尿嘧啶。英国学者Con鄄stenla等报告36(晚期26、复发10)例头颈癌患者采用...

http://zhongyibaodian.com/zs/10435.html

过敏性急性小管间质性肾炎_过敏性急性小管间质性肾炎症状、治疗和预防_查疾病_【疾病大全】

...acute tubulo-interstitial nephritis)或急性过敏性小管间质性肾炎,是常见免疫介导肾脏损害;是由广泛应用许多药物如抗生素、利尿药、非甾体类抗炎药(NSAID)等引起非免疫介导肾脏急性小管间质性损害。...

http://jb39.com/jibing/GuoMinXingJiXingXiaoGuanJianZhiXing257505.htm

小儿母细胞瘤鉴别诊断_如何诊断小儿母细胞瘤_查疾病_【疾病大全】

...诊断 母细胞瘤大多是由于腹部肿块而做出诊断。X线及其他特殊检查有助于完全确诊和了解扩散情况等。有关肿瘤转移扩散诊断,首先所有患儿应拍摄肺部正、侧位X线片,细小早期转移病灶必须仔细反复观看方能发现。据国外统计约10%患儿诊断时...

http://jb39.com/jibing-zhenduan/XiaoErShenPeiTaiLiu253658.htm

卵巢癌好治疗吗?应该怎样治疗?_【妇科宝典】

...大多数卵巢癌化疗比较敏感。上皮性癌常用为tp(紫杉醇加卡)方案,生殖细胞肿瘤和特异性性腺间质细胞肿瘤为bep(博莱霉素+依托泊苷+)方案和vpb(长春新碱++博莱霉素)方案。 因卵巢癌?多为腹腔内扩散,除常规静脉途径给药...

http://jb39.com/fk/12551.html

小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏原因_由什么原因引起小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏_查疾病_【疾病大全】

...(一)发病原因 PNP缺乏导致核苷酸代谢产物dGTP蓄积,早期T细胞和B细胞毒性作用,使之发育停滞于pro-T/pro-B阶段,导致T细胞和B细胞缺陷。 (二)发病机制 由于T细胞PNP缺乏比B细胞敏感,故PNP缺乏以细胞免疫缺陷...

http://jb39.com/jibing-bingyin/XiaoErPiaoLingHeGanSuanLinSuanHua261977.htm

化疗胃癌有什么用处_【中医宝典】

...更高局部浓度,此时可在抽放腹水后将有关药物注入腹膜腔内,以冀控制腹水。 胃癌化疗基本药物有氟尿嘧啶,丝裂霉素,司莫司汀,阿霉素,表柔比星,,足叶乙苷等。目前疗效较好化疗方案大多包含有阿霉素和(或)在内。 总之,胃癌使用化疗在有指...

http://zhongyibaodian.com/zs/59358.html

小儿性糖尿原因_由什么原因引起小儿性糖尿_查疾病_【疾病大全】

...最大吸收率均减低,即使血糖不高,肾小管葡萄糖吸收亦低于正常。 (2)B型:是由于个别单位葡萄糖重吸收功能减低,血糖未达肾小管葡萄糖最大吸收率就出现症状。 2.继发性性糖尿 较少见,可继发于慢性间质性肾炎、肾病综合征、多发性骨髓瘤或...

http://jb39.com/jibing-bingyin/XiaoErShenXingTangNiao263222.htm

补骨脂素能逆转白血病细胞MDR_【中医宝典】

...耐药往往不是其主要功能,临床使用禁忌症多,毒副作用大。 研究人员采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测药物细胞毒性作用,以高效液相色谱法检测细胞内阿霉素(ADR)浓度,以流式细胞术测定细胞P-gp表达,观察补骨脂素体外培养K562/...

http://zhongyibaodian.com/zs/10903.html

药源性疾病流行病学_《医院药学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...常用成分。在镇痛药引起病因学上,阿斯匹林毒性至今仍存争论。然而,动物实验中阿斯匹林比非那西汀易产生乳头坏死。用人尿中细胞来判断,阿斯匹林毒性也远比非那西汀强。多烯烃类抗:二素,有较强毒性作用,总剂量超过10克时,损害尤甚...

http://qihuangzhishu.com/1014/273.htm

免疫抑制剂及免疫抑制疗法_《医学免疫学》在线阅读_【中医宝典】

...结构,从而阻断其复制,导致细胞死亡,因此处于增殖中的细胞烷化剂比较敏感。T、B细胞被抗原活化后,进入增殖、分化阶段,烷化剂作用也较敏感,因此可以达到抑制免疫应答作用,在烷化剂中,环磷酰胺毒性较小,应用最广,它B细胞有很强抑制作用...

http://zhongyibaodian.com/yixuemianyixue/968-26-2.html

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