从海平面地区进入高原地区以后，在不同的高度，人群中有些可出现一系列不适反应，如 头痛 、头昏、 失眠 、 乏力 、四肢发麻、眼花、 耳鸣 ；重的可发生食欲不振、 恶心 、 呕吐 、 胸闷 、 呼吸困难 、心慌、浮肿等 症状 ，称为 高原反应 。多数人在两周内由于 代偿 适应功能的建立，症状可自行消失。 这些人发病较快，如无 合并症 恢复也较快，一般3～5天即
如前所述，钙反常（无钙灌流后用含钙溶液再灌注）时细胞内钙超载，引起严重的功能及结构障碍。钙反常的原因不甚明了，但主要的损伤是在无钙灌流期出现的 细胞膜 外板 （external lamina）与糖 被膜 （glycocalyx）表面的分离（两者由 Ca 2+ 连结在一起）。细胞膜的这种损伤为再灌注时钙的大量内流提供了条件。在长期 缺血 缺氧后再给氧或再灌注时
脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为 脑水肿 。早期有人提出脑 肿胀 （brainswelling）和脑水肿是不同概念。脑水肿是指脑组织间隙的液体积聚过多，脑肿胀则指 细胞液 体积聚过多。其实两者并无本质区别，都是由于 水肿 液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和 蛋白质 含量。但脑容量增大不等于就有水肿，非水肿过程如脑 静脉 明显扩张（如CO
血清镁 浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为 高镁血症 。 （一）原因和机制 1.镁摄入过多 见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在 肾功能 受损的病人更易发生。 2.肾排镁过少 正常时肾有很大的排镁能力，故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因，见于： ⑴ 肾功能衰竭 ：急性或 慢性肾功能衰竭
肾原发 功能障碍 引起的全身 水肿 ，称为肾性水肿（renaledema）,是肾 疾病 的重要 体征 。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及 眼睑 和面部显着。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体 静脉 压及外周 毛细血管 流体静压无明显增高， 肺循环 没有 淤血 ，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和 皮下组织 疏松
O2虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上的氧却对任何 细胞 都有 毒性 作用，可引起氧 中毒 （oxygen intoxication）。 氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关（参阅第十三章 缺血 与 再灌注损伤 ）。 氧中毒的发生取决于 氧分压 而不是氧浓度。吸入气的氧分压（PiO2）与氧浓度(FiO2)的关系如公式：PiO2＝（PB－
此部分内容包含以下子章节，请点击标题阅读: 疾病的概念 病因学概论 发病学概论 疾病时自稳调节的紊乱 疾病过程中的因果转化 疾病时的损害和抗损害反应 疾病时的症状、体征和社会行为异常 疾病的转归 完全恢复健康 不完全恢复健康 死亡 死亡的定义 死亡的标志 判断死亡的根据
无复流现象（no-reflow phenomenon）是在犬的实验中发现的。 结扎 犬的 冠状动脉 造成局部 心肌缺血 后，再打开结扎的 动脉 ，使血流重新开放， 缺血 区并不能得到充分的灌注，故称此现象为无复流或无再灌。这种无复流现象不仅见于 心肌 ，而且也见于脑、肾骼肌缺血后再灌注时。即 再灌注损伤 实际上是缺血的延续和叠加，缺血 细胞 并未能得到 血液
肝原发 疾病 引起的体液异常积聚，称为肝性 水肿 （hepaticedema）。 （一）临床特点 往往以 腹水 为主要表现， 下肢 及皮下水肿不明显。若患者长期保持坐或立位，或因其它原因下肢静脉是明显 淤血 ，则下肢皮下水肿也会明显。腹水病人因腹腔 积液 的牵张作用，加上肠道积气，可使 腹部 尤其两侧显着 鼓胀 ；脐部 外翻 ，腹腔内压过高易致 肠疝 ，还可
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