DIC，特别是急性DIC，常伴有 休克 。重度及晚期休克又可能促进DIC的形成，二者互为因果，形成恶性循环。 急性DIC常伴发休克，是由于毛细血管和微静脉中有广泛血小板聚集和/或纤维蛋白性 微血栓形成 ，以致回心血量严重不足，再加上心肌损伤，广泛出血所引起的血容量减少等因素，使有效循环血量严重下降，心输出量减少，出现全身 微循环障碍 。与此同时，中心静脉压也...
...部分的耐受缺氧能力也很不相同，最敏感的是大脑皮层，一般心脏停跳3－4分后就有可能引起严重的损害。其余各部分脑组织耐受缺氧的次序为：中脑（瞳孔及睑反射中枢）5－10分钟、小脑10－15分钟、延髓（呼吸、血管运动中枢）20－30分钟、脊髓约45分。 为什么脑组织对缺氧最敏感呢？因为脑虽小（仅占体重的2％），但其需氧量最大；正常人安静状态下，脑血流量约为心输出量的...
... 解毒 器官。机体代谢过程中产生的有毒物质，例如蛋白质代谢产生的氨，在肝内变成无毒的尿素，从大肠吸收的有毒物质（如氨、胺类、吲哚、酚类等）以及直接来自体外的毒物，随血液进入肝脏后，在肝细胞中经生物转化作用，变成无毒或毒性较小随尿或 胆汁 排出体外。这些变化称为解毒功能。 肝脏的解毒功能有氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式，其中主要是氧化和结合解毒。 1．氧化...
DIC的防治要采取综合措施，主要原则如下： 1.以严重 感染 引起的DIC为例，及时有效地控制原发感染病灶，对DIC的防治起着决定性作用。 2.研究发现， 肝素 的抗凝效果与AT-Ⅲ相关。因为AT-Ⅲ是肝素辅助因子，肝素可与AT-Ⅲ的 赖氨酸 残基 形成 复合物 ，从而加速AT-Ⅲ对 凝血酶 的 灭活 ，此外，AT-Ⅲ对 血小板聚集 也有一定抑制作用。DIC...
...S时的肺水肿主要是渗透性肺水肿，由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明。有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、 放射性损伤 及 细胞毒素 作用等。大量实验表明，更主要的是 继发性 损伤，即通过 白细胞 和 血小板 在肺内聚集引起肺泡- 血管膜 损伤使其通透性增高。
...且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗奏效，则热自退。急于解热使热程被干扰，就失去参考价值，有弊无益。 二、下列情况应及时解热 1.体温过高（如40℃以上）使患者明显不适、 头痛 、 意识障碍 和 惊厥 者。 2.恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗）。 3.心肌梗塞或心肌劳损者（发热加重心肌负荷）。 三、选用适宜的解热措施 1.针对发热...
...ropriate ADH secretion，SIADH）：见于以下疾病的某些病例：①恶性肿瘤：如肺 燕麦 细胞癌、 胰腺癌 、何杰金氏病以及淋巴 肉瘤 等；②中枢神经系统疾病：如脑肿瘤、 脑脓肿 、硬脑膜下出血、 蛛网膜下腔出血 、脑血管 血栓形成 、病毒性或细菌性脑炎、细菌性或 结核性脑膜炎 以及早老性 痴呆 等；③肺疾患：如 肺结核 、 肺脓肿 、病毒...
...液中 蛋白质 含量较高，并有大量肺泡 巨噬细胞 ，可测得 补体 C3a、LTB4、 TXB2 等； 尸检 可见肺泡 水肿 、炎性细胞 浸润 及透明膜形成。但高原性肺水肿不同于其它原因引起的 成人呼吸窘迫综合征 ，前者经休息、氧疗或下山后短期内即可痊愈；而成人 呼吸窘迫综合征 经治疗往往要数月后才能痊愈。肺内 血压 高和流速对微血管的切应力（流动的 血液 作用...
...）。此期病人的皮肤颜色发红，自觉酷热和 皮肤干燥 ，其中心体温已达到或略高于体温调定点的新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。除寒战及“鸡皮”现象消失外，皮肤 血管 由收缩转为 舒张 ；血温上升也有舒血管作用；浅层 血管舒张 使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热也因而增加。由于温度较高的血液灌注提高了皮肤温度，热感受器将信息传入中枢，故产生酷热感。 高...
一定程度的 缺氧 可反射性兴奋 心血管 运动中枢 ，从而使心率加快， 心输出量 增加， 皮肤 及腹腔 内脏 血管收缩 ，因而发生 血液 重分布和 血压 轻度升高。此外，缺氧时也可间接地因 通气 加强， 胸腔 负压增大，回心血量增加而影响循环功能。这种变化在 急性呼吸衰竭 时较为明显，且有 代偿 意义。严重低氧 血症 时，因循环中枢与心血管受损，可发生 低血压...
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