以感染、电解质紊乱等为诱因，患者在服用胆碱能和(或)类固醇药物期间突然对药物失效,导致患者出现全身肌肉 无力 ,特别是呼吸肌 麻痹 、 呼吸困难 等一系列严重危及生命的症状。
垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染、 呕吐 、 腹泻 、 脱水 、寒冷、饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉剂等引起本病。
(一) 慢性肾上腺皮质功能减退症 (Addison病) 因感染、 创伤 和手术等应激情况，或停服激素而诱发肾上腺皮质功能急性低减。 (二)长期大量肾上腺皮质激素治疗 抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，即使停药1年，其功能仍处于低下状态，尤其对应激的反应性差。Oyama研究长期用类固醇治疗的14例病人在麻醉诱导前、诱导后30min和手术后1h测血皮质醇，分别为1
(一)核战争 101kt以下核爆炸时的暴露和有屏蔽人员，101kt以上爆炸时的有屏蔽人员，在严重沾染区内通过和停留过久的人员，受到早期核辐射或放射性沾染的外照射，是发生大量急性 放射病 伤员的主要因素。 (二)平时 1、核辐射事故 全世界目前有430多座核电站在运行，新建的核电站还在不断增加，从五十年代至今已发生过好几起事故。其中最大的一次是1986年切尔诺
(一)发病原因 胃梅毒 由 梅毒 螺旋体侵犯而引起。 (二)发病机制 病变开始在胃黏膜下层。早期梅毒即可使胃壁受累，但多数为一过性，第 二期梅毒 胃黏膜病理变化没有特异性。胃部病变主要是 三期梅毒 引起，表现为炎性浸润及形成树胶样肿，单发或多发，组织学呈 肉芽肿 改变，可见类上皮细胞、成纤维细胞及巨细胞围绕的中心性坏死病变。病原体在暗视野下嗜银染色或荧光素标
梅毒 是由梅毒螺旋体(苍白螺旋体)引起，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播，并可以由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。在性传播疾病中，梅毒的患病人数是低的，但由于其病程长，危害性大，应予重视。
是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作,少数患者尚可出现调节辐辏障碍,垂直性(向上、向下) 凝视麻痹 等,个别脑炎后患者尚可出现发作性 眼睑痉挛 。
1、外周血象 (1)白细胞的变化规律表明疾病的发展阶段。在整个病程中，外周血白细胞数的变化有7个阶段。根据白细胞变化的过程，可预测疾病的发展。 1、增多；2、下降；3、顿挫回升；4、最低值；5、恢复；6、过度增多；7、恢复正常 (2)白细胞下降的速度及最低值可反映病情严重程度(表4)。 表4 各度骨髓型急性 放射病 人白细胞变化的参考数据 分度减少速度(×1
症状发展较缓慢，但进行性加重，随着胃容积缩小和并发 溃疡 而明显。开始多表现为饭后 上腹部疼痛 或不适。伴有上 腹胀 、 恶心 、 呕吐 和 消瘦 、 乏力 等。因胃瘢痕形成及幽门通过受阻， 腹痛 和呕吐加重。有些病人症状类似 消化性溃疡 。少数病例腹部体检可触及肿块。 胃梅毒 无特异症状，诊断较困难，依据以往疾病史、初期 梅毒 下疳病史及胃X线检查、血清抗
一、小脑幕切迹疝 1. 颅内压增高 的症状：表现为 剧烈头痛 及频繁 呕吐 ，其程度较在 脑疝 前更形加剧，并有 烦躁不安 。 2.意识改变：表现为 嗜睡 、 浅昏迷 以至 昏迷 ，对外界的刺激 反应迟钝 或消失。 3.瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是
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