应激时物质代谢发生相应变化，总的特点是分解增加，合成减少。表现有以下几方面： 一、高代谢率（超高代谢） 严重应激时，代谢率升高十分显着。一个大面积 烧伤 病人，对能量需要可高达5，000千卡/天（正常成年人在安静条件下为2，000千卡/天）相当于重力劳动时的代谢率。机体处于分解代谢大于合成代谢状态，造成物质代谢的负平衡，因而患者出现 消瘦 、 衰弱 、抵抗力...
严重缺氧可使胃壁血管收缩，因而能降低胃粘膜的屏障作用。二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，而且有的患者还可合并 播散性血管内凝血 、 休克 等，故 呼吸衰竭 时可出现胃肠道粘膜糜烂、坏死、出血与 溃疡 形成等变化。
...分裂，破坏淋巴细胞，使外周淋巴细胞数减少，并损伤浆细胞，从而抑制细胞免疫反应和体液免疫反应。此外，GC还能抑制毛细血管壁的通透性升高，抑制胶原纤维和毛细血管的增生，抑制中性粒细胞向炎症灶游出。这些作用就使炎症反应受到抑制。 应当指出，前文所述的一些代谢和机能的紊乱，是在应激原的作用十分强烈和/或持久的情况下发生的，也就是说，这些变化是“劣性应激”的组成部分。
呼吸衰竭 病人的呼吸功能变化，很多是由原发疾病引起的。如阻塞性通气障碍时，由于气流受阻，呼吸可减慢。随着阻塞部位的不同，以及阻塞是可变还是固定，呼气与 吸气困难 的程度亦可不一。在肺顺应性降低的疾病，则因牵张感受器或肺-毛细血管旁感受器（juxtapulmonary-capillary receptor,J感受器）兴奋而反射地引起呼吸浅快。中枢性呼吸衰竭可出...
前文已经提到，在应激时，主要因交感-肾上腺髓质系统所引起的心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高以及血液的重分布等变化，有利于提高心输出量、提 高血压 、保证心、脑和骨骼肌的血液供应（图8－5）。因而有十分重要的防御代偿意义。但同时也有使皮肤、腹腔内脏和 肾缺血 缺氧、心肌耗氧量增多等不利影响，而且当应激原的作用特别强烈和/或持久时，还可引起 休克 （参阅第...
...基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变进展缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为 慢性肾衰竭 的一组肾小球疾病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈现多样化。 病因及发病机制 仅有少数慢性肾炎是由急笥肾炎发展所致。但大多数病因不清，其发病机理和 急性肾炎 相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不...
...使中性粒细胞在肺内聚集、 粘附 和激活，由此加重肺的损害。 正常肺毛细血管内皮的通透性比 肺泡 上皮 高10倍。ARDS中肺毛细血管通透性的变化早于肺泡上皮，故先发生肺间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡上皮的损伤使Ⅱ型 上皮细胞 生成的表面活性物质减少，可导致 肺不张 ，形成功能性分流。 在全身性病理过程如 败血症 、 休克 等，中性粒细胞粘附于血管内皮以及血管...
...吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺淤血水肿时，支气管静脉内血液含量增多，因而支气管粘膜肿胀，呼吸道阻力增高，患者感到呼吸费力。④肺泡毛细血管与肺泡间气体交换障碍，动脉血氧分压可以降低，从而反射性地引起呼吸中枢兴奋。而且，前文所提到的呼吸困难时呼吸作功和耗能增加，又使全身耗氧量增多，这又可促进缺氧并加重呼吸困难。 左心衰竭严重时出现端坐呼吸，主要是由于平卧位时...
...其它组织器官中可检出螺旋体。此外，患者可出现循环免疫复合物阳性、抑制性T细胞活性低下及白细胞介素—1活性增加等免疫学异常。因此，目前认为本病机理与螺旋体的直接作用及机体异常的免疫应答有关。此外伴慢性关节炎患者的B细胞同种抗原DR3和DR4的频率增加。 皮肤红斑组织切片仅见上皮增生，轻度角化伴单核细胞浸润及表层 水肿 、无化脓性及 肉芽肿 反应。关节炎患者滑膜...
...缩引起痛经。有的在月经期，内膜呈片状脱落，排出前子宫强烈收缩引起疼痛，排出后症状减轻，称膜性痛经。原发性痛经多能在生育后缓解。 原发性痛经的病理机制与子宫内膜的前列腺素有关。已测知子宫内膜中前列腺素含量最高，痛经患者子宫内膜及血中前列腺素含量高于正常妇女。前列腺素PGE2有抑制子宫收缩作用，PGE2a可刺激子宫肌肉收缩，使子宫张力升高。当PGE2下降或PGE...
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