激素性股骨头 缺血性坏死 的发病机制有两种学说： 1、 骨质疏松 学说。激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢，并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接地使甲状旁腺素分泌增多，从而减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的运送，使骨吸收增加，出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微，由于细微损伤的积累，对机械抵抗力...
...基 因的改变引起的。有些异常 基因表达 的 蛋白 可引起 免疫系统 的反应，从而使机体能消灭这些“非已”的转化细胞。如果没有这种 免疫监视 机制，则肿瘤的发生要比实 际上出现的多得多。关于肿瘤免疫的研究不仅对肿瘤的发生有重要的意义。而且为肿瘤的 免疫治疗 指出了方向。 （1） 肿瘤抗原 ：引起机体免疫反应的肿瘤抗原可分为两类：①只存在于 肿瘤细胞 而不存在于...
...于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达7-8mg/dl）即为显性黄疸。 黄疸按原因可分为溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸；按发病机制可分为胆红素产生过多性、滞留性及反流性黄疸；按病变部位可分为肝前性、肝性和肝后性黄疸；按治疗观点又可分为内科性和外科性黄疸。较为合理的是按血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸两大类，然后...
...突触在一定条件下可以转化为有功能的突触，这种转化可能是突触成熟及学习和记忆的基础。 另外，研究人员还认为该转化是由于激活了突触前神经元小G－蛋白CDC－42，增加了突触末梢骨架蛋白的聚合，从而促进了神经递质谷氨酸释放。 《神经元》杂志在评论该研究时指出，段树民等清晰而深刻地阐明了发育早期沉默突触转化为功能突触的机制，将对突触发育和突触可塑性研究产生重大影响。
...十年来他们应用通心络胶囊治疗急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌无再流的动物实验及临床病例研究的系列成果。 杨教授称,引起心肌无再流发生的核心机制可能是微血管结构和功能的完整性损伤或破坏。微血管痉挛、栓塞或血栓形成,微血管结构完整性破坏,缺血再灌注损伤,炎症、免疫反应等多种机制于再灌注后仍可在内皮细胞缺血性损害的基础上进一步破坏内皮功能与结构的完整性,这可解释...
...一次描绘了TLR3和TLR4之间的交叉对话，会吸引肝脏病学家和免疫学家的共同兴趣。” 目前国际上对TLRs调节的研究很多，但主要集中在TLRs的类似物或者TLRs下游的一些蛋白分子。该研究在国际上首次揭示TLRs受体之间的调节关系，对天然免疫系统的深入探讨有一定指导意义，同时也使学术界对爆发性肝炎的发生机制有了进一步的了解，为爆发性肝炎的防治提供了新的思路。
别构 机制的模式 为了解释 别构酶 协同效应的机制并推导出动力学曲线的方程式，不少人曾提出过各种模式，各有优缺点，现在主要把Hill模式叙述如下： Hill模式 在协同结合模式中最早的一种是Hill在1909年提出的，企图解释氧结合至 血红蛋白 的S形 饱和 曲线，现称为Hill模式，后来经Atkinson应用于别构酶反应，他设想在这个系统中，n 分子 的 ...
...系，而与其分子大小则呈负相关关系。进入机体后，亲水性毒物主要通过与细胞的受体相结合而损害细胞,而亲脂性毒物则主要富集于脂肪组织。 毒物的作用机制多种多样，其中最常见的是通过影响酶系统发挥其毒性作用，主要是以各种方式抑制酶的活性。此外，有些毒物则能改变血红蛋白，阻抑其运输氧的能力。还有许多毒物以及药物则抑制神经体液性刺激传导过程，或破坏遗传物质，或破坏蛋白合成...
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
一、肺不长的发生机制 要保持肺气腔处于良好膨胀状态，必须具备三个基本的条件。 （一）气道必须保持通畅 如果气管是某一部分发生阻塞则引起远侧的肺组织萎陷，气体被吸收。这种 肺不张 发生是以支 气管梗阻 为直接的原因，诊断的基本问题是找出支气管梗阻的原因，这类肺不张是指狭义的肺不张。 （二）胸腔负压的存在 如果胸腔内的负压消失则肺被压缩将导致压缩性肺不张，这类我...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。