ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起 肺水肿 和继后的细胞增生和纤维化。细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同。故此处着重讨论急性 肺损伤 的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺微血管内高压为肺 水肿 的原因。但病人肺动脉楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。水肿液蛋白质含量丰富，动物实验也证明，类似ARDS的动物模型肺淋巴液...
一、免疫系统的个体发育
Huxley等在50年代初期就提出了用肌小节中粗、细肌丝的相互滑行来说明肌肉收缩的机制。这一被称为滑行理论（sliding theory）的主要内容是：肌肉收缩时虽然在外观上可以看到整个肌肉或肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌比之间的滑行，亦即由z线发出的细肌丝在某种力量的作用下主动向暗带中...
尚未发现肾脏有病理变化。抗 利尿 素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常，主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素(adh)不发生反应。 在正常情况下，精氨酸加压素(简称avp)与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化atp转变为camp，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症camp的生成减少...
下丘脑在中枢神经系统控制下，受到兴奋即产生Gn－RH，通过丘脑下部与垂体之间的门脉系统进入垂体前叶，使之分泌FSH和少量LH。这些垂体激素使卵巢内的卵泡发育成长，并随着卵泡的逐渐成熟而分泌愈来愈多的雌激素，促使 子宫内膜增生 。日益增多的雌激素，将对下丘脑和垂体产生负反馈作用，使FSH的分泌减少，但促进LH的分泌。排卵前LH分泌明显增多，卵泡生长迅速，终至破...
...可达800-1000V/s。 （2）复极过程：当心室细胞除极达到顶峰之后，立即开始复极，但整个复极过程比较缓慢，包括电位变化曲线的形态和形成机制均不相同的三个阶段： 1期复极：在复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又称为快速复极初期，占时约10ms。0期除极和1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快，记录图形上表现为尖...
...细胞内在缺陷多由先天性酶缺陷引起，例如腺苷脱氨酶（ADA）缺乏、核苷磷酸化酶（PNP）缺乏以及 葡萄 糖-6-磷酸脱氢酶（G6P-D）缺乏皆可引起T细胞、B细胞或吞噬细胞缺陷。 4．免疫细胞间调控机制异常机体的免疫调控是一个极为复杂的网络机制，在这个调节网中，无论是辅助不足或抑制过盛，皆可导致免疫缺陷。许多继发性免疫缺陷则常因感染、药物和放射线等因素而发生。
在有关的幽门螺杆菌本身及其与上消化道疾病关系的研究愈来愈深入的今天，人们更加重视Hp感染的流行病学及其致病性研究，因为任何一种流行病如果不清楚其流行病学特征及致病机理是很难从根本上进行防治的。经过十几年的国内外学者的艰苦努力和广泛深入研究，已经揭开Hp及其感染的端倪，为下一步彻底防治与Hp感染有关的疾病，奠定了基础。
1.症状 HIV/AIDS者 肺部感染 者呼吸道症状颇为常见，其发生率随着CD4 计数下降而升高，Huang等报道12000例随访患者中 咳嗽 占27%， 呼吸困难 占23%，另外 发热 占9%，总体上说临床表现缺乏诊断特异性，因为 HIV感染 者其他并发症均可发生咳嗽、呼吸困难等呼吸道症状。但某些临床症状对于提示诊断线索仍是有帮助的，例如咳嗽的性质需区分是...
正常机体的血液呈液体状态，在心、血管内流动不止，同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统，它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
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