...可长期存活10～15年以上；若发生上述并发症，生存期明显缩短，多在数年内死于 脑出血 、 脑血栓 或 消化道出血 。 本病部分患者晚期红细胞计数可上升，并发或转成 骨髓纤维化 ，约10%老年人ET可转化为CML、PV和 急性白血病 ，但本病不向急性巨核细胞 白血病 转化。 对于 出血倾向 严重者，除控制血小板的数量外，要及时输注新鲜血小板制剂，防止发生 颅内...
由于增大的脾脏对血小板的阻留而引起的 血小板减少症 ，可见于各种发生巨脾的疾病(如 脾功能亢进 ，参见第141节)。晚期有 充血 性巨脾的病人，其 血小板减少 是可预料的。与免疫性血小板减少症相反，血小板计数通常不低于30000/μl，除非疾病引起巨脾而同时又造成骨髓产生血小板功能的损害(如伴有骨髓外化生的骨髓纤维变性)。因而脾阻留引起的血小板减少症在临床上...
人类 血小板表面具有复杂的血型抗原。这些抗原是由遗传决定的，通常分为血小板特异性的非特异性抗原。非特异性抗原与红细胞血型、HLA、抗原有关；特异性抗原由血小板特有的抗原决定族组成，表现出血小板独特的遗传多态性，不存在于其它细胞和组织。血小板特异抗原见表4-19。 给患者反复注输血小板，可于血清中产生血小板同种抗体，当输入血小板后，可产生抗原体的免疫反应症状，...
（一）发病原因一般认为系血小板有效性生成过多所致，部分为骨髓增生性疾病之一。最常见的原因是出血、组织炎症与坏死、恶性肿瘤、缺铁以及脾切除术后。 （二）发病机制 继发性血小板增多症 其原因可能与血浆血小板刺激因子（plasma platelet stimulating factor）的存在，使血小板产生过多。此外，某些患者（如运动后） 血小板增多 ，往往是因为...
...浆置换疗法 为首选的治疗方法。自1976年开始采用本法治疗TTP后疗效迅速提高，可达67%～84%，使TTP预后大为改观。认为它能去除体内促血小板聚集物、补充正常抗聚集物，应及早进行。一般用量为每天40～80ml/kg的新鲜冷冻血浆，至少5～7天。治疗有效(一般在1～2周内)，则血清LDH浓度下降，血小板增高，神经系统的症状恢复。通常在血清LDH浓度下降至4...
西医治疗 无明显症状者不必处理。当血小板>1000×109/L伴出血或血栓等，可做血小板单采术，缓解症状。血小板过高>7000×109/L可短时用阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）等抗血小板凝聚药，预防血栓并发症。病人应 多饮 水，吃流质或半流质食物。 以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。
特发性或 原发性血小板增多症 （primary thrombocytosis，简称ET）又名出血性血小板增多症，是一种以巨核细胞系增殖为主的骨髓增生性疾患，临床以出血、 血栓形成 及持续性血小板增多，伴有其他造血细胞系的轻度增生为特点。临床上凡原因不明的血小板数持续增多，>1000×109/L，排除其他骨髓增生性疾病后，就可考虑本病。
1. 弥散性血管内凝血 (DIC) 该病患者没有严重的 溶血性贫血 和一过性多变性的神经精神症状，却有严重出血、 血小板减少 、凝血因子减少、继发性纤维蛋白溶解的证据，蛋白C测定明显降低，组织因子抗原明显增高。TTP血小板减少外，有破碎红细胞，凝血因子一般并不减少，蛋白C测定正常，FDP不增高或轻度增高，3P阴性，组织因子抗原轻度下降，治疗后1个月不明显升高...
诊断 1986年12月中华医学会全国血栓与止血学术会议制定的ITP诊断标准如下： 1.多次化验检查血小板计数减少。 2.脾脏不增大或轻度增大。 3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。 4.以下5点中应具备任何一点： （1）泼尼松治疗有效。 （2）切脾治疗有效。 （3）PAIgG增多。 （4）血小板相关补体3（PAC3）增多。 （5）血小板寿命测定缩短...
血小板对于血液凝固有重要的促进作用，如将血液置于管壁涂一薄层硅胶的 玻璃 管中，使血小板不易解体，虽然未加入任何抗凝剂，血液可保持液态达72小时以上；若加入血小板匀浆则立即发生凝血。这说明血小板破裂后的产物对于凝血过程有很强的促进作用。 血小板表面的质膜结合有多种凝血因子，如纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。a-颗粒中也含有纤维蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一...
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