...，但0.5个大气压以上的氧却对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒（oxygen intoxication）。 氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关（参阅第十三章缺血与再灌注损伤）。 氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧分压（PiO2）与氧浓度(FiO2)的关系如公式：PiO2＝（PB－6.27）×FiO2，式中PB为吸入气压力（k...
肝细胞 内结合 胆红素 是与 胆固醇 、 胆汁酸 盐、 卵磷脂 、水及电解质组成肝胆汁，通过 高尔基复合体 和 微绒毛 ，分泌到毛细胆管的。“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。杜宾—约翰森（Dubin-Johnson） 综合征 和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性 黄疸 ，可发生在同一家族中。其 胆色素 代谢 特点是： 血清 内结合胆红...
...剖性分流增加。静脉血分流入动脉增多，达到心输出量的50％，PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。如果此时肺泡气通气量正常，则肺泡与动脉血氧分压差加大。 （二）、乏氧性缺氧的特点 （图3－2） 1、动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。 2、动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使单位容积血液内红细胞...
肝脏的主要功能是参与物质代谢、生物转化（ 解毒 与灭活）、凝血物质的生成和消除、 胆汁 的生成与排泄。肝脏有丰富的单核吞噬细胞，在特异和非特异免疫中具有重要的作用。 当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏（变性、坏死、 肝硬化 ）和肝功能的异常。但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功...
...体的变化，有时因原发 疾病 的掩盖，呼吸衰竭本身引起的 临床表现 可不明显，但根据血液气体的变化可判断是否发生了呼吸衰竭。由于病变部位、性质与程度以及机体反应性和 代偿 功能的不同，呼吸衰竭时的血液气体变化也可不全相同，大致有下列四种类型： （一）PaO 2 下降PaCO 2 上升，二者成一定比例关系 各种原因只要引起总 肺泡通气量 不足，就会使 肺泡气 氧...
...强，给狗、猫、大鼠、小鼠、豚鼠、家兔和猴作肌肉内注射，均不引起 发热 ，只有当给人体肌肉内注射时，才引起明显发热。体外实验证明，人体血白细胞与本胆烷醇酮培育，经几小时激活能产生释放白细胞致热原。 已证明，本胆烷醇酮的致热性取决于类固醇的5-β-H构型，因为5-α-本胆烷醇酮不具致热性。同样，它在体外对白细胞的激活作用，也取决于5-β-H构型。 某些周期性发热...
...000米发病率占50％。有一个单位在3000米居留一段时间，再登高，抵达4500～5000米时才有一些人发生高原反应。 急性高原反应的发生率与个体代偿适应能力和预先有无锻炼有关。 在代偿适应反应中主要是通过肺泡能气量增加，以增加肺泡气氧分压；并通过加强血液对氧的输送和增加组织对氧的利用。高原反应的人主要是这几个环节的代偿能力低下或发生障碍所致。 因肺泡有水蒸...
...时细胞内钙超载，引起严重的功能及结构障碍。钙反常的原因不甚明了，但主要的损伤是在无钙灌流期出现的细胞膜外板（external lamina）与糖被膜（glycocalyx）表面的分离（两者由Ca 2+ 连结在一起）。细胞膜的这种损伤为再灌注时钙的大量内流提供了条件。在长期缺 血缺氧 后再给氧或再灌注时也可引起细胞内钙超载。 缺血后再灌注时细胞内钙超载的机制尚...
...径引起发热。因此，外源性致热原用乃是体内产生内生致热原细胞的激活物（activators），或称为发热激活物。此概念并不排除一些外源性致热原与机体相作用，在体内引起激活物的产生，因而体内某些产物，也可成为产内生致热原细胞的激活物。当然也不排除有些激活物或其成分，如能通过 血脑屏障 ，也可能以一定方式作用于 体温 调节中枢，而发挥双重作用（即既可促使内生致热原...
...伤等应激原作用于机体后的短时间（数小时至数日）内，即可出现血清成分的某些变化，称为急性期反应（acute phase reaction），参与急性期反应的物质称为急性期反应物（acute phase reactant）。急性期反应物大多数是蛋白质，称为急性期蛋白（acrte phase protein, AP蛋白）。最早发现的AP蛋白是C-反应蛋白（C-re...
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