临床上，PSP应注意与PD、脑炎后或 动脉硬化 性假性帕金森综合征、皮质基底神经节变性(CBGD)、 多系统萎缩 (MSA)、弥漫性Lewy小体病(DLBD)、Creutzfeldt-Jacob病(CJD)等鉴别。
排尿不畅 ：在正常情况下，膀胱里有了尿液，会很顺利地通过膀胱"开口"和尿道排出，但是有的人 小便 却很不通畅，不是排尿时十分费力，就是排尿时流很细，射出的尿程也很近，有的人甚至在便池旁久久不能排出，严重时可发展到无法排出尿液，大量尿液囤积在膀胱里，成为尿潴留，病人非常痛苦，显然，造成小便不畅的主要原因是由于排尿径路上有了阻塞，或者是膀胱缺乏收缩能力。 尿流中
右锁骨下动脉起始部异常，往往从食管后面压迫食管，钡餐造影在食管后壁可见1cm大小半球状充盈缺损，其边界及黏膜面很平滑，有必要和黏膜下肿瘤鉴别。
结合内镜检查及活组织检查，可与 食管癌 、食管炎性狭窄、食管肌收缩相鉴别。
(一)发病原因 主要原因是胚胎发育畸形，以下为几种常见畸形。 1.迷走锁骨下动脉 右锁骨下动脉直接起自主动脉弓时，起自左锁骨下动脉开口的远端，走行在食管后面到达右侧而压迫食管，也可走行在气管和食管之间压迫食管。 2.右位主动脉弓和左主动脉韧带 主动脉弓不是正常的自右向左在气管后面向下成降主动脉，而是自右向上越过右主支气管向后接于降主动脉。右位主动脉本身与肺动
(一)发病原因 酒精性弱视 的病因与一种或多种B族 维生素缺乏 有关;也有酒精毒性因素而导致视神经病变。 (二)发病机制 本病与长期饮酒有关，发病机制尚未完全明了。有报道认为主要由营养缺乏所致，特别是B族维生素缺乏。也与酒精的直接毒性作用造成视神经损害有关。病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可被胶
(一)发病原因 PSP病因不明，尽管有极少的家族性线索，但缺乏遗传学证据。本病在脑干有类似 嗜睡 性脑炎样神经元纤维缠结，有人怀疑与慢病毒感染有关，但目前在中毒、脑炎、种族及地理因素方面均无病因线索。 (二)发病机制 PSP时，纹状体对18F-多巴摄取减少，D2R密度降低。多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)含量减少;胆碱能神经元亦受累，胆碱乙酰转移酶活性降低
胸膜腔是脏-壁层胸膜间的一个闭合的腔。由于肺的弹性回缩力，它是一负压腔[-0.29～0.49kPa(-3.5cmH2O)]。当某种诱因引起肺泡内压急剧升高时，病损的肺-胸膜发生破裂，胸膜腔与大气相通，气流便流入胸腔而形成 自发性气胸 。自发性 气胸 大都是继发性的，由于部分病人的肺组织已与壁层 胸膜粘连 ，气胸形成时肺组织破裂瘘孔或细支气管胸膜瘘孔不能随肺压
大叶性肺炎 、 自发性气胸 、渗出性胸膜炎、 过度换气综合征 等
脑脊液 检查可发现约1/3的患者CSF蛋白含量增高。 1.约1/2的患者脑电图出现非特异性弥漫性异常。 2.头颅CT检查可见大 脑萎 缩，MRI检查可显示中脑萎缩，伴第三脑室后部扩大，颞叶前部萎缩;T2WI上部分患者可显示壳核低信号。
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