可并发 心脏扩大 、 心力衰竭 、 心源性休克 等。
常并发 心力衰竭 、 休克 、 晕厥 甚至 猝死 。
(一)发病原因 本病征病因虽未明，但其发病有明显的家族性，呈常染色体隐性遗传。 (二)发病机制 1.代谢异常 有些学者认为某些代谢异常与本病征的关系密切，简述如下。 (1)体内 儿茶 酚胺代谢异常：本病征的发病可能与体内儿茶酚胺代谢异常有关，由于多巴胺羟化酶(DβH)活力降低，使多巴胺转变为去甲肾上腺素的过程发生障碍。 (2)乙酰胆碱代谢异常：有 人发 现患
除了尽量避免或积极治疗引起QT间期延长的因素外，临床上必须及时了解用药情况及病情变化，发现情况及时处理，可有效地预防其发生。 当使用能引起 Q-T间期延长 的药物时，应严密观察心电图改变，如Q-T间期>0.50s或用药后延长值超过用药前的25%时，应立即停药，防治 低血钾 及低血镁;且应尽量避免ⅠA类和Ⅱ、Ⅲ类抗 心律失常 药物联合应用。
有 心动过缓 和 低血压 ，甚至出现 晕厥 。可出现发育缓慢、 脊柱侧弯 和 足外翻 、 角膜溃疡 、智能低下、 共济失调 等。
间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速(pause dependent torsades despointes ventricular tachycardia，PTDPVT)常发生于较年长的患者，因服用某些药物、电解质紊乱(低钾、低镁、低钙)和因各种原因引起明显 心动过缓 、某些器质性心脏病等导致 Q-T间期延长 ，引起尖端扭转性室性心动过速。
间歇依赖性尖端扭转性室性 心动过速 由于对血流动力学影响较大，在发作时间较长时可出现 晕厥 、 抽搐 ；甚至可发生 阿-斯综合征 及 心脏性猝死 等并发症。
并行心律的患者通常无症状，频发的并行心律或并行心律性 心动过速 的患者可有 心悸 、 心慌 、胸部压迫感等症状。也常有过度 疲劳 、超负荷工作、情绪变化、过度 紧张 、 失眠 等诱因。可经休息、镇静、去除诱因或服用一般的抗 心律失常 药，迅速得到控制。具有原发疾病的症状和体征。 根据临床表现和心电图改变特点，可明确诊断。
荧光与电镜检查证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡，电刺激一侧的交感神经，可使该侧甲状腺激素合成增加；相反，支配甲状腺的胆碱能纤维对甲状腺激素的分泌则是抑制性的。
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