弥散性血管内凝血_《病理生理学》_【中医宝典大全】

弥散性血管内凝血 (disseminatedor diffuse intravascular coagulation, DIC)是指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活,大量可溶性促凝物质(soluble thromboplastin)入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程(或病理综合征)。此时微循环中有纤维蛋白性微血栓或血小板团块形成,...

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凝血药_《药理学》在线阅读_【中医宝典】

血液凝固是一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应,最终使可溶性的纤维蛋白原变成稳定、难溶的纤维蛋白,网罗血细胞而成血凝块。参与的凝血因子包括以罗马数字编号的12个凝血因子和前激肽释放酶(prekallikrein,Pre-K)、激肽释放酶(kallikrein,Ka)、高分子激肽原(high molecular weight kininogen, HMWK)、血...

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弥漫性血管内凝血治疗方法_如何治疗弥漫性血管内凝血_查疾病_【疾病大全】

...小时静脉50mg;也可静脉滴注,每小时10mg左右,24小时的剂量为200~300mg。肝素用量尤其是开始时不宜过大,根据治疗反应加以调整。凝血时间应控制在20~30分钟,APTT维持在正常值的1~21/2倍。 小分子肝素的抗凝作用较稳定,有人认为优于肝素。最近有人采用小剂量肝素,每12小时皮下注射一次,每次2,500单位。小剂量肝素治疗的优点是无出血并发症...

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遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症

遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症 ,是 常染色体 显性遗传性 疾病 ,男女患病机会相等,以 杂合子 多见,多无临床 症状 ,在 静脉血栓 患者中仅4%为ATⅢ缺乏症患者。 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的病因 (一)发病原因 常染色体 显性遗传性 抗凝血酶 Ⅲ缺乏。 (二)发病机制 ATⅢ 基因 位于1号 染色体 长臂(1q23~25)。在 单倍体 染色体 基因组 中为单拷贝...

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弥散性血管内凝血(播散性血管内凝血)《家庭医学百科-医疗康复篇》_【中医宝典】

弥散性血管内凝血 (简称DIC)是由于多种原因(严重感染、产科意外、 创伤 手术、晚期癌肿等),造成全身小血管腔内形成广泛性小血栓,从而引起严重出血、 血压下降 (或 休克 )、血管栓塞和红细胞破坏(溶血)等表现。急性型病人,起病急,病情重,病死率高,病人务必密切配合医护人员,积极抢救,以挽救病人生命。 出血是急性型DIC的常见症状,不仅广泛而且严重。多见皮...

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严重肝病引起获得性凝血因子异常原因_由什么原因引起严重肝病引起获得性凝血因子异常_查疾病_【疾病大全】

(一)发病原因 凝血因子中除组织凝血活酶和钙离子外,多数凝血因子或其中间产物是由肝脏合成的。肝实质细胞可以合成纤维蛋白原,肝细胞微粒体可以合成凝血酶原、因子Ⅶ和因子Ⅹ。因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子Ⅴ等可能也在肝脏合成。因子Ⅺ、因子Ⅻ、因子ⅩⅢ的合成器官未确定,但在肝病时,这些凝血因子的含量可有不同程度的减少。 (二)发病机制 肝病影响凝血因子的机制可能有: 1.凝血...

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弥漫性血管内凝血原因_由什么原因引起弥漫性血管内凝血_查疾病_【疾病大全】

...及 真菌感染 等。 细菌感染的发病主要包括细菌感染本身的因素及所产生的内毒素。细菌感染后,血管内皮细胞损伤,可释放大量组织因子进入血液,促进凝血、补体对凝血、纤溶及激肽系统的激活也有关系。关于内毒素,实验中已证明,如在试管中将革兰阴性细菌的内毒素加入血液中可引起单核细胞的原生膜上产生组织因子活性。 如果在兔类用大量烷化剂消耗单核细胞后注射内毒素就不会发生DI...

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遗传性凝血因子Ⅺ缺乏症状_遗传性凝血因子Ⅺ缺乏有什么症状_查疾病_【疾病大全】

...血最为常见,关节出血和肌肉 内出血 非常少见。值得注意的是, FⅪ活性减低出血严重程度并不完全相关。部分 FⅪ减少的患者接受手术时不会发生 凝血障碍 ,但部分患者可能发生严重的手术后出血,需要进行大量的替代治疗。如果一个患者在继往手术时没有发生出血过多的现象,那么其再次接受手术时可能也不会发生凝血障碍。在一项对伊朗人群中因子Ⅺ缺乏患者临床出血表现的研究发现,...

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凝血活性试验检查结果_检查项目_【疾病大全】

实验室研究证明,已致敏的淋巴细胞再接触特异性抗原所产生的淋巴因子,可刺激巨噬细胞产生组织因子,激发外源性凝血作用,促进局部纤维素沉着,导致凝血活性增高。A组溶血性链球菌特异抗原可通过淋巴细胞作用使外周血和心肌细胞的促凝血活性增高(procoagulant activity,PCA),所有这些均提示细胞免疫介导的免疫机制在ARF发病中的重要意义。

http://jb39.com/jiancha/kangningxuehuoxingshiyan274290.htm

凝血活性试验组合检查_检查项目_【疾病大全】

实验室研究证明,已致敏的淋巴细胞再接触特异性抗原所产生的淋巴因子,可刺激巨噬细胞产生组织因子,激发外源性凝血作用,促进局部纤维素沉着,导致凝血活性增高。A组溶血性链球菌特异抗原可通过淋巴细胞作用使外周血和心肌细胞的促凝血活性增高(procoagulant activity,PCA),所有这些均提示细胞免疫介导的免疫机制在ARF发病中的重要意义。

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