...天有许多细胞可能发生突变，并产生有恶性表型的瘤细胞，但一般都不会发生肿瘤，对此，Burner提出了免疫监视学说，认为机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除。但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，则可形成肿瘤。目前认为，机体的免疫监视，而在机体内不断生长的，目前尚无完全令人满意的解释。 肿瘤发生后，机体可通...
...科研人员在对苗族习用药材金铁锁的有效部位——总皂苷实验研究发现，金铁锁总皂苷(TSPT)具有良好的抗类风湿性关节炎(RA)作用，并认为其作用机制与抑制促炎细胞因子白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平有关。 金铁锁系苗族习用药材，首载于《 病理学 及血中变化与人RA相似，是一种典型的免疫性炎症模型，也是研究RA的理想模型之一。此次研究表明...
病因及发病机制 慢性 间质性肾炎 病因多种多样，说明它可通过不同机制致病。常见病因有： 1、微生物感染，如细菌、病毒、 真菌感染 所致慢性间质性肾炎； 2、理化因素损伤，如药物（镇痛药、环孢素等）、重金属或放射线照射所致慢性间质性肾炎； 3、免疫性疾病引起，如干燥综合症所致慢性间质性肾炎； 4、代谢性疾病引起，如 高尿酸血症 、高草酸血症或 高钙血症 所致慢...
正常机体的 血液 呈液体状态，在心、 血管 内流动不止，同时也不发生 血凝 。这是由于机体存在着 凝血 、抗凝血和 纤维蛋白溶解系统 ，它们处于 动态平衡 状态。其中以凝血过程和 纤维蛋白 溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
...验中发现，小鼠荷瘤后，血小板聚集性增高，达6。71±2。80Ω，TXB2升高，6-K-PGF1a降低，T/P比值变大，提示肿瘤的生长激活凝血机制。而理气药的治疗抑制了血小板聚集性的增高，为4。09±1。20Ω，与正常相接近，并能降低TXB2，升高6-K-PGF1a，T/P比值变小，使TXA2－ＰＧＬ2趋于平衡，表明理气药能改善荷瘤机体的高凝状态，以利于抗肿...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
关于缺血性急诊肾功能衰竭（ARF）的发生机制，目前还不很清楚，根据近年来的研究，对肾内血管因素，肾内血流分布，以及肾小管功能损害等方面，有一些新的看法，在理论上，有重要意义。 一、血管因素 缺血性ARF时，可见总的肾血流量明显降低。在全身循环状况已经纠正后，这种降低常不立即消失，仍持续存在一段时间。因此，ARF时肾血流减少，可能有多种因素。由于血浆内肾素-血...
（一） 抗菌作用 机制 各种β-内酰胺类 抗生素 的作用机制均相似，都能抑制胞壁 粘肽 合成酶 ，即 青霉素结合蛋白 （penicillin binding proteins，PBPs），从而阻碍 细胞壁 粘肽合成，使 细菌 胞壁缺损，菌体 膨胀 裂解（胞壁粘肽合成过程见三十七章）。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的 自溶酶 活性，缺乏自溶酶的 突...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
...间相互联系、相互影响；已发现，女性患者的狼疮发病率明显高于男性，妊娠时及分娩后狼疮性肾炎可以加重，这可能与雌激素水平有关。 SLE的免疫发病机制包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。在正常个体中，异常的免疫反应(包括高反应性T辅助细胞和高反应性B细胞的免疫球蛋白合成)受到抑制，对机体有潜在危害的免疫复合物被清除；而在SLE患...
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