维生素D 系固醇类的 衍生物 ，人体内维生素D主要是由7-脱氢 胆固醇 经 紫外线 照射而转变，称为 维生素D3 或 胆钙化醇 (cholecalciferol)。植物中的 麦角固醇 经紫外线照射后可产生另一种维生素D，称为 维生素D2 或 钙化醇 。 两种维生素D具有同样的 生理 作用。人体主要从动物食品中获取一定量的维生素D3(它常与 维生素A 共同存在...
诊断 根据病史、症状、体征及血液生化学检查及骨X线检查的改变可作出诊断。 鉴别 与 甲状腺功能低下 、软骨 营养不良 、 脑积水 和抗维生素D 佝偻病 患儿鉴别。
西医治疗 预防和治疗均需补充维生素D并辅以钙剂，防止骨骼畸形和复发。 1.一般治疗 坚持母乳喂养，及时添加含维生素D较多的食品（肝、蛋黄等）多到户外活动增加日光直接照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐、久站，防止骨骼畸形。 2.补充维生素D 初期每天口服维生素D125μg（5000U），持续1个月后，改为预防量。激期250μg（1万U）口服，连服1个月后改为预防...
维生素D 缺乏病的 症状 和 病理 决定于维生素D的 生理 功能。现在人们知道维生素D在体内仅是其活性 代谢物 的 前体 ，当来自食物及 皮肤 的维生素D经血液进入 肝脏 后，在 肝细胞 25- 羟化酶 的作用下生成25-（OH）D，与 血浆 α 球蛋白 结合的25-（OH）D 是维生素D在 血液 中主要的存在形式，它在 肾脏 经25- 羟维生素 D-1α羟...
...家族史。部分呈散发性病人，病因不详，可能为此类患者全身各部位某些间质肿瘤。 (二)发病机制 本病的发病机制尚未完全明确，既往曾被认为是维生素D代谢异常或与肠道钙吸收障碍所致，但血1，25(OH)2D3水平正常，且给服此药亦不能纠正 低血磷 与过高的 尿磷 排出率，因此证据不足。目前都认为是肾小管本身有功能缺陷，可能是缺乏一种磷结合蛋白，因此影响了肠道及肾小管...
（一）发病原因 为常染色体隐性遗传造成肾小管上皮细胞25（OH）D3-1α羟化酶的遗传性缺陷，合成1,25（OH）2D3减少或受体缺乏所致。 （二）发病机制 本病是一种常染色体隐性遗传性疾病。其发病可能是由于肾脏产生活性维生素D3的缺乏，或由于肾小管细胞25（OH）2D3-1α羟化酶的遗传性缺陷，不能将25（OH）2D3转化为1，25（OH） 2D3所致。由...
与预防 佝偻病 同，详见 维生素D缺乏性佝偻病 节。婴儿患各种 病毒性肝炎 时，肝细胞受损，以致25-（OH）D3的形成发生障碍，容易并发低血钙症，应及早补充维生素D或1,25-（OH）2D3。
血清免疫球蛋白D(IgD)含量很低，可作为膜受体存在于B细胞表面，其作用可能是参与启动B细胞产生抗体，其功能也与某些自身抗体和抗毒素抗体有关，如抗核抗体、抗基底膜抗体，抗甲状腺抗体，抗 白喉 类毒素抗体， 破伤风 类毒素抗体等有关。
血清免疫球蛋白D(IgD)含量很低，可作为膜受体存在于B细胞表面，其作用可能是参与启动B细胞产生抗体，其功能也与某些自身抗体和抗毒素抗体有关，如抗核抗体、抗基底膜抗体，抗甲状腺抗体，抗 白喉 类毒素抗体， 破伤风 类毒素抗体等有关。
维生素D缺乏 性手足搐搦症（tetany of vitamin D deficiency）由于维生素D缺乏加之甲状旁腺功能代偿不全，致血钙降低到1.75～1.88mmol/L（7.0～7.5mg/dl）以下，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥、喉痉挛或手足搐搦。
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