很多疾病都能直接或间接影响肺的呼吸功能而导致 呼吸衰竭 。重要的病因如下：
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根据缺氧发生的速度，有急性缺氧和慢性缺氧。根据缺氧时PaO2的变化，有低张性 低氧血症 和等张性低氧血症。根据缺氧的原因，有乏氧性缺氧、血液性缺氧化、循环性缺氧、组织性缺氧。
DIC的防治要采取综合措施，主要原则如下： 1.以严重 感染 引起的DIC为例，及时有效地控制原发感染病灶，对DIC的防治起着决定性作用。 2.研究发现， 肝素 的抗凝效果与AT-Ⅲ相关。因为AT-Ⅲ是肝素辅助因子，肝素可与AT-Ⅲ的 赖氨酸 残基 形成 复合物 ，从而加速AT-Ⅲ对 凝血酶 的 灭活 ，此外，AT-Ⅲ对 血小板聚集 也有一定抑制作用。DIC...
传统上把能引起人体或动物 发热 的物质，通称为致热原（pyrogen）。根据来源又把致热原划分为外源性致热原和内生致热原，用以表示来自体外或体内。近年来不少学者认为，许多外源性致热原（传染原或致炎剌激物）可能主要是激活产内生致热原细胞，使后者产生和释放内生致热原，再通过某种途径引起发热。因此，外源性致热原用乃是体内产生内生致热原细胞的激活物（activato...
多数 发热 尤其 急性传染病 和 急性炎症 的发热，其 临床经过 大致可分三个时相，每个时相有各自的临床和热 代谢 特点。 一、 体温 上升期 发热的第一时相是 中心体 温开始迅速或逐渐上升，快者约几小时或一昼夜就达高峰；慢者需几天才达高峰，称为体温上升期（stadium incrementi）。此期许多病人自感 发冷 或 恶寒 ，并可出现“鸡皮”和 寒战 ...
（一）治疗原发 疾病 消除 ARDS 的原因，如抗感染、抗休克治疗等。 （二）吸氧与 呼气末正压 呼吸 ARDS病人发生低氧 血症 的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧 疗法 对提高其Pao 2 的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao 2 ，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧 中毒 ，反而加重ARDS。呼气末正压（positiveend expira...
...。例如，有些疾病如红 绿色盲 、先天愚型、 先天性睾丸发育不全 等遗传疾病，一旦发生以后，在患者一生中很少发生明显变化和发展，或者变化、发展的很慢。这些疾病既不直接引起患者死亡，迄今也无法使之治愈或改善。患者最后往往因其他疾病而死亡。但是大多数疾病在经历一定时间或若干阶段以后，终将趋于结束，这就是疾病的转归。当然，诊断和治疗是否及时与正确，对疾病的转归起着极...
ARDS 的病变主要是 肺泡 - 毛细血管 膜损伤引起 肺水肿 和继后的 细胞 增生 和 纤维化 。细胞增生反应和纤维化的机制和 炎症 修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺 微血管 内 高压 为肺水肿的原因。但病人 肺动脉 楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。 水肿 液 蛋白质 含量丰富，动物实验也...
(一)充盈不足学说 经典的充盈不足学说认为早期钠 水潴留 是因为肝窦和牌毛细血管starling平衡破坏，即 门脉高压 超越淋巴系统疏通能力，于是液体 积聚 于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补 充血 容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：①大多数患者的血浆...
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