血小板在止血、 血栓形成 、 动脉粥样硬化 等过程中起着重要作用。药物主要通过抑制 花生 四烯酸代谢，增加血小板内cAMP浓度等机制而抑制血小板粘附、聚集和分泌功能。 阿司匹林能与环加氧酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓烷A 2 （TXA 2 ）的产生，使血小板功能抑制。环加氧酶的抑制，也...
肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia)，肝素所致的 血小板减少 的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系，但是，与肝素制剂的来源有关。
诊断 临床由于 血小板减少 引起的 出血性疾病 ，病因复杂，应进一步明确病因诊断。 1.免疫性 血小板减少性紫癜 诊断 可直接测定母、儿血中血小板抗原和抗体，可助确诊同族性免疫性血小板减少性 紫癜 ，但测定技术难度大，只能在少数科研实验室进行。临床诊断可参考以下几点： （1）先天性血小板减少。 （2）生后不久出现出血现象。 （3）母亲血小板计数正常，且无 出...
1. 弥散性血管内凝血 (DIC) 该病患者没有严重的 溶血性贫血 和一过性多变性的神经精神症状，却有严重出血、 血小板减少 、凝血因子减少、继发性纤维蛋白溶解的证据，蛋白C测定明显降低，组织因子抗原明显增高。TTP血小板减少外，有破碎红细胞，凝血因子一般并不减少，蛋白C测定正常，FDP不增高或轻度增高，3P阴性，组织因子抗原轻度下降，治疗后1个月不明显升高...
血小板减少性紫癜 是 出血性疾病 中比较常见的一种。临床表现以皮肤的瘀点及 瘀斑 ，粘膜及 内脏出血 为特征。本病按发病原因明确与否分为原发性和继发性两种，本篇主要讨论原发性 血小板减少 性 紫癜 。 ［发病原因］ 本病确切的发病原因尚未完全阐明，可能是多种因素综合形成，现分述如下： 1．免疫因素。血小板减少的直接原因是血小板破坏增加，即血小板存活时间显着缩...
原发性血小板增多症(primary throbocythemia)是骨髓增生性疾病，其特征为 出血倾向 及 血栓形成 ，是指外周血液中血小板数量超过正常血小板计数的上限400×109/L。功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖。由于本病常有 反复出血 ，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者。主要病理生理特点有：克隆性，反应性或继发性，家族性或...
(一)发病原因 各种剂型的肝素均可诱发 血小板减少症 ，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致 血小板减少 症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。 (二)发病机制 肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合...
血小板第4因子(platlet factor 4，PF4)是由血小板α颗粒合成的一种特异蛋白质,是一种多肽的四聚体。易结合并中和肝素，并易结合于血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素上，以减慢凝血酶灭活过程，从而促进 血栓形成 。
血小板第4因子(platlet factor 4，PF4)是由血小板α颗粒合成的一种特异蛋白质,是一种多肽的四聚体。易结合并中和肝素，并易结合于血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素上，以减慢凝血酶灭活过程，从而促进 血栓形成 。
因病因尚不明确， 原发性血小板增多症 尚无确切的预防措施。
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