...有严格的界限， 药物过量 可引起 中毒 ，少量毒物有时也可作为药物使用，特别是环境中某些 诱变剂 、致癌剂或 致畸剂 在群体中引起不同的个体反应，某些个体对这些有害因子表现易感倾向。实际上环境中各种有害因子在人体内的 代谢途径 也可能受特定 基因型 的制约， 药物遗传学 的某些原则，也可应用于研究毒物对不同基因型的中毒效应。 生态遗传学 （ecogeneti...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
人类能够服用的药物越来越多，但有些自身效果良好的药物如果与别的药物混合服用，有时却会带来危险。 有些药物包含的有效成分相互间能够产生反应，有时还会让药效相互抵消。病人和医生只要稍加注意，就可避免这种风险。 如果病人从一个诊所取了10种药，这些药搭配的方式就会有很多种。更有甚者，药量的各种变化也会产生不同的反应。要弄清所有的可能性，必须建立一个巨大的数据库。 ...
关于缺血性急诊肾功能衰竭（ARF）的发生机制，目前还不很清楚，根据近年来的研究，对肾内血管因素，肾内血流分布，以及肾小管功能损害等方面，有一些新的看法，在理论上，有重要意义。 一、血管因素 缺血性ARF时，可见总的肾血流量明显降低。在全身循环状况已经纠正后，这种降低常不立即消失，仍持续存在一段时间。因此，ARF时肾血流减少，可能有多种因素。由于血浆内肾素-血...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
维脑路通（Venorruton，Troxerutin，曲克芦丁）是一种临床常用药品。多年的临床实践证明，维脑路通有效、安全。但关于其不良反应的报告也有逐年增多的趋势。本文对此进行综合报道，供临床用药时参考。 ◆过敏反应 过敏性休克。本文收集到6例此类病例。患者均是在注射过程中或注射完拔针时发生心悸、胸闷、面色苍白、口唇发绀、大汗淋漓、四肢冰冷、呼吸困难、意识...
从性唤起到性欲高潮，从性欲高潮到回复至初始的生理状态，生殖器和身体的其它方面都要经过一系列的周期变化，这就是性反应周期。男性性反应的特点是能迅速地进入性兴奋状态。这和男性的性欲冲动具有“主动性”和“进攻性”有关；而女性性欲冲动则表现为“被动性和容受性”。这种差别和受精过程中精子的“主动性”与卵子的“被动性”完全相适应。男性的性反应周期分为兴奋期、持续期、性高...
激素性股骨头 缺血性坏死 的发病机制有两种学说： 1、 骨质疏松 学说。激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢，并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接地使甲状旁腺素分泌增多，从而减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的运送，使骨吸收增加，出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微，由于细微损伤的积累，对机械抵抗力...
...呤核苷酸；⑤内皮细胞的细胞膜表面含有肝素样分子（硫酸乙酰肝素），它有促进抗凝血酶Ⅲ的作用；又含有α2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。⑥生成纤溶酶原活化因子，有促进纤维蛋白溶解的作用。⑦合成蛋白S（PS），它能协同活化的蛋白C（PC）抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa(a表示活化的)。由于以上因素，如果没有心血管内膜的损伤，超出生理限度的血小板和凝血因子的活...
肝腹水 是最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有 腹水 。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：a:门静脉压力增高：超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/l时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透...
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