... 心肌细胞的静息膜电位，膜内负于膜外约-90mV，处于极化状态。心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位。它分为5个时相，0相为除极，是Na + 快速内流所致。1相为快速复极初期，由K + 短暂外流所致。2相平台期，缓慢复极，由Ca 2+ 及少量Na + 经慢通道内流与K + 外流所致。3相为快速复极末期，由K + 外流所致。0相至3相的时程合称为动作电...
...。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。h+与cl-在胃腺腔内形成hcl分泌入胃内。进入小肠后hcl与肠液、胰液、 胆汁 等碱性消化液中的nahco3中和。碱性液的分泌是受h+入肠的剌激引起的。因此，如果hcl因呕吐而丢失，则肠液中nahco3分泌减少，体内将有潴留，再者，已分泌入肠的nahco3不被hcl中和，势必引起肠液中[hco3-]升高而使其重吸收...
可与肌细胞膜功能异常有关。发作时细胞膜的Na+-K+泵兴奋性增加，使大量K+离子内移至细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激的无反应性，导致 瘫痪 发作。 甲状腺机能亢进 、醛固酮增多症等均通过钠通道机制引起本病发作。家族发病的 周期性麻痹 呈常染色体显性遗传。系由1q31-32部位的二氢吡啶受体，钙离子通道基因突变，引起骨骼肌肉中L-型钙通道的α-亚单位异常所...
...。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、 胆汁 等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留;再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收...
...Mallet等测定了胃粘膜组织中和Hp培养的菌株的菌株中n a -MeHA的含量和催化组胺生成n a -MeHA的n a -组胺甲基转移酶（Na-histamin e metyhltran sferase,Na-HMT）的活力后发现，Hp阳性患者的胃窦粘膜中均有一定的na-MeHA含量和n a -HMT活力；但Hp阴性者的n a -MeHA含量和n a -H...
...过改变离子流而改变细胞是电生理特性，针对 心律失常 发生的机制，可将药物的基本电生理作用概括如下： （一）降低自律性 药物抑制快反应细胞4相Na + 内流或抑制慢反应细胞4相Ca 2+ 内流就能降低自律性。药物促进K + 外流而增大最大舒张电位，使其较远离阈电位，也将降低自律性。 （二）减少后除极与触发活动 早后除极的发生与Ca 2+ 内流增多有关，因此钙拮...
...过改变离子流而改变细胞是电生理特性，针对 心律失常 发生的机制，可将药物的基本电生理作用概括如下： （一）降低自律性 药物抑制快反应细胞4相Na + 内流或抑制慢反应细胞4相Ca 2+ 内流就能降低自律性。药物促进K + 外流而增大最大舒张电位，使其较远离阈电位，也将降低自律性。 （二）减少后除极与触发活动 早后除极的发生与Ca 2+ 内流增多有关，因此钙拮...
...，但若先用利血平耗竭脑内 儿茶 酚胺后则无效。表明米帕明必须在脑内有儿茶酚胺贮存时，才能发挥抗抑郁作用。因而推测，米帕明可能因抑制突触前膜对NA及（或）5-HT的再摄取，使突触间隙的NA浓度升高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。但近年出现的 非典 型抗抑郁药，并不抑制或仅微弱抑制NA及5-HT的再摄取（如伊普吲哚，iprindole），却仍有较强的抗抑郁作...
...若先用利血平耗竭脑内 儿茶酚胺 后则无效。表明米帕明必须在脑内有儿茶酚胺贮存时，才能发挥抗抑郁作用。因而推测，米帕明可能因抑制 突触前膜 对NA及（或） 5-HT 的再摄取，使 突触间隙 的NA浓度升高，促进 突触传递 功能而发挥抗抑郁作用。但近年出现的非典型抗抑郁药，并不抑制或仅微弱抑制NA及5-HT的再摄取（如伊普 吲哚 ，iprindole），却仍有较...
...，应选择蛋白质以乳清蛋白为主的配方奶粉。有研究表明，改变配方乳的成分，如增加 枸橼 酸钾、氯化钙和碳酸钙，或乳酸钙，或采用低磷配方，可降低 早产 儿肾脏的净酸排泄[肾脏的净酸排泄（net acid excretion）即尿中阴离子（氯化物、磷酸盐、硫酸盐、有机酸）总量与阳离子（Na、K、Ca、Mg）总量的差值]，从而有效预防或减少晚期 代谢性酸中毒 的发生。
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