...速 。作用部位主要在脑干，使 迷走神经 的张力增加， 交感神经 的张力下降。在外周，通过对 胆碱能神经 及对来自 内脏神经 和肾上腺髓质的 儿茶酚胺 作用的调控来发挥作用。EOP在正常情况下，对心 血管系统 功能的调节并不起重要作用，然而在 休克 状态下，对血压的调节可能有重要作用。在休克状态下，由于 应激反应 ，β-EP和ACTH同时升高，甲啡肽水平也升高...
... 减低和组织 缺血 、 缺氧 则基本一致，仅程度上不同。目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚，认为系机体的 神经内分泌 反应，分泌多量的 儿茶酚胺 所致（有人称之为α- 受体 兴奋学说）。而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。 三、感染性休克时的微循环改变 （一）低排高阻型 一般认为由于 细菌感染 后，毒素尤其是 内毒素 （主要是革兰阴性细菌 细胞壁 上的类...
...折返性心动过速 、阵发性房室旁路折返性 心动过速 和 阵发性室上性心动过速 的预防。 房颤 或房扑转律后正常窦性节律的维持。循环血中过量的 儿茶酚胺 以及由于对儿茶酚胺敏感性增加引起的心律失常。降低 心绞痛 的发生率及发作程度，增加运动 耐受性 。 急性心肌梗塞 发生后的5-14天内给予能显著降低梗塞的再发生率。 高血压 。 用法及用量：首剂为160mg/天...
...意事项、不良反应及药物交互作用。 表22-1 心血管病急症常用药物 一、正性肌力药 强心甙 西地兰、毒毛 旋花 子甙K、地高辛 非强心甙类 多巴胺、多巴酚丁胺、氨吡酮、咪利酮 二、 利尿 药 呋喃苯胺酸、利尿酸、布美他尼 三、抗 心律失常 药 利多卡因、奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺、茚满丙二胺、丙胺苯丙酮、美心律、普萘洛尔、胺碘酮、溴牙苄胺、维拉帕米、阿托...
...胞 ，并证实存在胺的前身。实际上，除神经母细胞瘤外，神经节细胞瘤和神经节母细胞瘤也有相同的情况，尤以神经母细胞瘤为突出。病人尿中排出的胺是 儿茶酚胺 的降解中间产物，即 多巴胺 ，5-羟 吲哚乙酸 和 香草扁桃酸 (VMA)， 神经细胞 分化愈成熟， 胞质 内儿茶酚胺颗粒的数量亦有增多。 (二)发病机制 植物神经系统肿瘤 病理 ： 1.神经节细胞瘤 分化良好...
...识障碍 ，即胺递质紊乱。 正常情况下，神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有 儿茶 酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱，谷氨酸和门冬氨酸等，抑制性神经递质只在脑中形成。脑干网状结构和交感神经节后纤维兴奋性传导介质主要是儿茶酚胺类，儿茶酚胺在中枢神经系统的生物合成过程为：酪氨酸→左旋多巴→多巴胺...
...内的氧，经单电子还原而形成的氧自由基增多而经4价还原而形成的水减少。细胞色素氧化酶的功能失调，也可能是缺氧时细胞内氧分压降低的结果。 4. 儿茶 酚胺的增加 交感-肾上腺髓质系统是机体在应激时的重要调节系统。在各种应激包括缺氧的条件下，此系统分泌大量的儿茶酚胺，儿茶酚胺一方面具有重要的代偿调节作用，但过多的儿茶酚胺特别是它的氧化产物，往往又成为对机体的有害因...
...见的ACTH腺瘤)均支持增生之髓质分泌过量ACTH而致 皮质醇增多症 之可能性。 2.肾上腺皮质与髓质 激素 的合成与分泌 ACTH可增强 儿茶酚胺 合成过程中以下酶的活性： (1) 酪氨酸羟化酶 ： 催化 儿茶酚胺 生物合成 的第一步(为限速步)，即将 L-酪氨酸 转变成3，4-二羟- L-苯丙氨酸 (L-DOPA)的 羟化酶 。 (2) 多巴 氨β-羟化...
（一）血与尿中 儿茶 酚胺及其代谢产物的测定 某些食物和药物可干扰其测定，故检查前必须停用。 高血压 发作时，测定血浆或尿中儿茶酚胺增高较明显，尤其测定发作后3小时尿儿茶酚胺及香草基扁桃酸（VMA）排出量并与不发作时的3小时排出量作比较时更为明显。 正常 人尿 中VMA24小时排出量1～6mg。超过10mg/24h则有诊断意义。有时病人留24小时尿有困难时也...
...，导致心搏出量和 射血分数 比较显著降低乃至休克。 老年人心源性休克的症状 心源性休克 早期临床征象是由于心泵 衰竭 ， 交感神经 兴奋， 儿茶酚胺 释放增多和早期血灌注不足所致。表现有心率增快、 室性心律失常 、 肺底 湿性啰音 、 烦躁不安 、 面色苍白 、出汗等。此时 动脉 压变化尚不明显， 收缩压 正常或偏低， 舒张压 略升高。但 休克 早期征象可因...
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