已有大量的资料证明，自身免疫病理损伤是由自身免疫应答的产物包括自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞引起的，后者造成病理损伤的机制与各型超敏反应相同（表16-5），以Ⅱ型至v型多见。Ⅱ型超敏反应中，自身抗体与细胞膜或基底膜自身抗原结合，在膜表面形成免疫复合物。后者通过结合并激活补体链锁反应，在膜表面出现补体活化反应产物C56789，对膜产生破坏性攻击，造成靶细胞裂...
...异常是多方面的。 目前认为氨基酸的代谢障碍可能是肝昏迷发生的生物化学基础。下面从氨中毒、假神经递质及氨基酸不平衡三方面来叙述肝昏迷的生物化学机制。 表10-16 肝昏迷时血液成分变化所反映的代谢异常 代谢指标 变化 ⒈ 含氮代谢物 ⑴血氨 增高 ⑵血液酚，吲哚 增高 ⑶血浆氨基酸 芳香氨基酸 增加 支链氨基酸 减少 ⑷血清胺类 增加 ⑸核苷类 减少 ⑹未结合...
【发病机制】 性脑病的产生，主要是由于不同病原体引起不同脏器的疾病所产生的不同毒素对中枢神经系统的作用，而不是病原体直接侵入。如肺部疾病影响肺功能，使氧浓度减低或/和二氧化碳蓄积，单纯 低氧血症 比二氧化碳蓄积更重，可导致颅压升高，伴有脑循环及脑代谢障碍；严重影响肝功能的疾病所产生的氨、短链脂肪酸、硫醇、单胺、去甲基肾上腺素及假性传递介质、胺等物质在血与脑内...
...中）被分离的肺炎链球菌对青霉素不完全敏感的比例自1979年到1987年的0.02%增加到30 %以上。 为了确定肺炎链球菌对大环内酯类耐药的机制，研究人员在亚特兰大对4148个肺炎球菌的分离株进行了长达6年的血清定型和药敏试验。他们指出“大环内酯耐药菌株的比例从1994年的16%增加到1999年的32%。” 研究人员发现，99%的大环内酯耐药菌株存在mefE...
自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ－球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自...
缺血 / 再灌注损伤 机制中的各种学说，无一不与 自由基 的作用有关。 1.缺血/再灌注时 脂质 过氧化增强（自由基引发），组织及 血浆 中脂质 过氧化物 显着增高，超威结构严重受损。给予 抗氧化剂 如： 维生素E 、硒（ 谷胱甘肽 过氧化物酶 辅基所含金属）及 SOD 能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2. 细胞膜 脂质过氧化改变膜酶、 离子通道 的脂质 微环...
...。国内于军等发现Hp感染与胃癌发生之间的演变顺序如下：Hp感染→持续炎症→胃粘膜上皮增殖修复→癌基因及／或抗癌基因突变→上皮癌变。Hp的致癌机制可能有以下几个方面：①细菌产生的氨、乙醛、蛋白水解酶、脂肪分解酶及各种毒素，能促进肿瘤的形成和生长。在胃癌高危人群中Hp能产生形成空泡的细胞毒素；②Hp对胃粘膜的化学和物理特性起不到影响，使胃粘膜对致癌因素较为敏感。...
...糖耐量 降低尿毒症患者对糖的 耐量 降低，其 葡萄糖 耐量曲线与轻度 糖尿病 患者相似，但这种变化对外源性 胰岛素 不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于 生长激素 的分泌基础水平增高，故 拮抗 胰岛素的作用加强；③胰岛素与 靶细胞 受体 结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关 肝糖原 合成酶 的活性降低而致肝糖原合成障碍。目...
日前，武汉大学医学院 黄芪 对糖尿病的作用机制可能是通过增加糖原合成酶活性、胰岛素受体底物活性、蛋白激酶B和蛋白激酶C活性，使骨骼肌细胞、心肌组织葡萄糖转运蛋白水平增加，使糖原合成酶活性增加而发挥增加胰岛素敏感性、降低血糖的作用。
急性肾功能衰竭 的发病机制目前是指 急性肾小管坏死 引起的肾功能衰竭的发病机制。在探讨急性肾功能衰竭的发病机制时，除临床观察、尸体解剖或活体组织检查外，还常采用各种方法造成急性肾功能衰竭的动物模型，以供分析研究。例如可给动物注射升汞、硝酸氧铀（uranyl nitrate）、铅化合物等造成中毒性急性肾功能衰竭，或者用缩窄肾动脉，肾动脉内持续注入去甲肾上腺素、...
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