■［此处缺少一些内容］■ 张力，保持肺泡的大小相对稳定，不萎陷。相邻肺泡之间的空隙称间质腔。腔内有毛细血管及淋巴管分布。肺毛细血管内壁表面有内皮细胞，其上为基膜层。内皮细胞之间的连接较疏松，毗连处有宽狭不均的空隙，平均在4－5nm，最宽处可达20nm，血管内液体或一些蛋白质颗粒可由此通过，进入间质腔内。毛细血管在间质腔内紧贴肺泡壁，其间有间质薄层腔，保证血液...
ATN临床表现包括原发疾病、急肾衰引起代谢紊乱和并发症等三方面。 ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，全身症状明显。根据临床表现和病程的共同规律，一般分为 少尿 期、 多尿 期和恢复期三个阶段。 (一)少尿或 无尿 期 1、尿量减少 尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。ATN患者罕见完全无尿，持续无...
（一）发病原因 分为原发性和继发性。①原发性：属于常染色体隐性遗传疾病，亦有报告属常染色体显性遗传的先天性远肾单位缺陷。多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。②继发性：可由多种原因引起。继发于先天性遗传病如 镰状细胞贫血 、马凡氏综合症（Marfansyndrome）及爱唐综合（EhlersDanlossynohome）；继发于各种自身免疫性疾病，如全身...
肾小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）是由于远端肾小管上皮细胞排泌氢离子和（或）近端肾小管上皮对HCO3-的重吸收障碍所导致的临床综合征。其临床表现以阴离子间隙正常的高氯性 代谢性酸中毒 、 肾钙化 、 肾结石 为特征。
近端肾小管酸中毒（proximal renal tubular acidosis，pRTA）是近端肾小管因各种继发因素（药物、毒物损伤、胱氨酸储积病、Wilson病）和（或）先天原因，导致近端肾小管碳酸酐酶功能障碍及H+排泌障碍，HCO3-在近端小管回吸收减少，而出现高氯血症性 代谢性酸中毒 及碱性尿，同样也可致 低血钾 。
近端肾小管性酸中毒（proximal renal tubular acidosis，PRTA）又称 Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。
...部分病 人发 病前确有呼吸道感染史，但缺乏更多的病毒引起的证据。目前认为，病毒可能只是一种激发因素。也有人认为，特发性DIP是一种自体免疫性疾病，因为其肺泡腔、肺泡壁和间质的细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞，这些细胞与免疫关系密切，这只是一种推测，但缺乏有证据的资料。现在多数学者认为此病与多种因素有关，吸烟则是其重要的发病因素。 （二）发病机制 DIP的病理...
1. 葡萄 糖的重吸收 葡萄 糖重吸收的部位主要在近曲小管前半段。肾小管重吸收葡萄糖有一个浓度限度，超过这一限度就不能完全被重吸收而出现 糖尿 。这一浓度限度称为肾糖阈。葡萄糖重吸收是一个与钠泵耦联转运的主动过程。小管液中Na+减少时，葡萄糖重吸收率下降;葡萄糖浓度降低时，Na+的转运也随之下降。这一耦联活动依赖于近曲小管纹状缘中的载体蛋白，当它与葡萄糖和N...
...0mmol/L），尿pH>6，但在酸负荷条件下（氯化铵负荷试验）尿pH可<5.5。当血浆HCO3-浓度增高时，K+由尿中排出增多，以往认为 多饮 多尿的原因是由 低钾血症 造成尿浓缩功能不全，近年发现纠正 低血钾 后多饮多尿仍存在，故考虑可能还有肾小管间质损害参与。 鉴别 鉴别诊断主要与慢性肾功能衰竭、严重脱水酸中毒、垂体性侏儒症以及 肾性尿崩 症等病鉴别。
原发性pRTA者因病因不明，无可靠预防方法；继发于全身疾病的pRTA预防，主要为对继发于药物和毒素 肾损害 和其他如肠吸收不良、甲状腺功能亢进等疾病者，应予积极防治。
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