K + 代谢 与 酸碱平衡 互相影响。有时K + 代谢障碍 在先，作为原发的改变，引起酸碱平衡障碍。有时则相反，是酸碱平衡障碍引起了K + 代谢的变化。这就出现了诸如“ 低血钾 性 碱中毒 ”，“碱中毒性低血钾”等一些容易混淆的名词。现以 肾小管 上皮细胞 为例，以图解表示如下： 以上是K + 代谢与酸碱平衡障碍之间的基本关系。但也应注意 疾病 发生发展过程...
当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺...
...后即在粘膜表层组织中生长繁殖，一般不引起 菌血症 。白喉杆菌产生的外毒素为致病的主要因素，该毒素有A、B两个片段，B片段无直接的毒性，但当它与细胞表面受体结合，A片段即进入细胞内，从而对细胞发生直接致死作用。其病变表现为局部粘膜上皮细胞坏死，并逐渐扩大融合，同时可见局部粘膜血管扩张 充血 ，大量纤维蛋白渗出。渗出的纤维蛋白与坏死细胞、白细胞和细菌凝结在一起，...
...鳞形或方形上皮细胞。因此正常肠粘膜上存在的绒毛酶如 麦芽 糖酶、蔗糖酶、 乳糖 酶均减少，导致吸收功能障碍。由于乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔而造成渗透性 腹泻 。 病变部位主要位于十二指肠及空肠，上皮细胞可变为方形或不整形，但多数肠粘膜细胞尚正常。肠绒毛上皮细胞内空泡变性，内质网中有多量轮状病毒颗粒。
...老年动物体内黄素含量降低，肝、心、脑下降7～10%，主要为FAD。肾下降60%，FAD、FMN及游离核黄素均下降。 FMN及FAD均为辅酶，与各种不同酶蛋白结合，生成各种黄素酶类，又称黄素蛋白。在生物氧化中起递氢体的作用。正常动物组织，肝富含FAD、NADH脱氢酶、黄嘌呤氧休酶和羧基乙酸氧化酶，肾则富含FMN、D-，L-氨基酸氧化酶、甘氨酸氧化酶。脑组织酶含...
...动物体内黄素含量降低，肝、心、脑下降7～10%，主要为FAD。肾下降60%，FAD、FMN及游离核黄素均下降。 FMN及FAD均为 辅酶 ，与各种不同 酶蛋白 结合，生成各种 黄素酶 类，又称 黄素蛋白 。在 生物 氧化中起递氢体的作用。正常动物组织，肝富含FAD、NADH 脱氢酶 、 黄嘌呤 氧休酶和羧基 乙酸 氧化酶 ，肾则富含FMN、D-，L- 氨基酸...
...以下脏器：脾脏显著肿大，重量可达4—5kg，被膜增厚，增生的巨噬细胞内含大量利杜体，浆细胞增生，可因脾内血流受阻充血、小动脉受压，出现脾梗塞与脾功亢进。后期因纤维组织增生而使脾肿变硬。胆肝呈轻、中度肿大，被膜增厚，汇管区、肝窦内及枯否细胞内充满大量利杜体以及浆细胞、淋巴细胞。肝小叶中心肝细胞受压而萎缩，周围肝细胞浊肿，或因缺血发生 肝脂肪变 性，或因结缔组织...
...。细菌的毒素，一是菌体裂解后释放内毒素，是引起 发热 及微循环功能障碍的主要原因。另种是某些鼠伤寒沙门氏菌株能产生肠毒素，这些毒素对肠粘膜虽无特异性损害表现，一旦与小肠粘膜上皮细胞结合后，即可导致上皮细胞内的腺苷酸环化酶活性异常升高。从而促进细胞内一系列酶反应，抑制肠壁上皮细胞对Na + 和H 2 O的吸收，使肠液和钠离子异常分泌，导致电解质和水份渗入肠腔。
...单核—吞噬细胞系统内生长繁殖，不断释放立克次体及毒素，引起立克次体血症和 毒血症 。立克次体死亡后释放的毒素是致病的主要因素。本病的基本病变与 斑疹 伤寒 相似，为弥漫性小 血管炎 和小血管周围炎。小血管扩张 充血 ，内皮细胞肿胀、增生、血管周围单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。皮疹由立克次体在真皮小血管内皮细胞增殖，引起内皮细胞肿胀、 血栓形成 、血管炎性渗...
...，导致腺体肿大。涎腺、睾丸、卵巢、胰腺亦可有类似炎症改变。腮腺导管部分阻塞时，唾液中潴留淀粉酶可经淋巴系统进入血循环，并从尿中排泄，导致血清与尿淀粉酶增高。脑组织病变可呈急性 病毒性脑膜炎 病变，包括神经细胞变性、坏死和炎性浸润；偶见室管细胞坏死，结疤使大脑导水管狭窄，形成颅内积水。青春期患者易并发 睾丸炎 。睾丸曲精管上皮显著充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润...
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