生理学/反射活动的反馈调节

个刺激发致力一个 反射 后, 效应器 的活动必然又刺激本身或本系统内的 感觉器 发出冲动进入中枢;这个 继发性 的 传入冲动 对维持与纠正反射活动的进行有重要作用。实际上每一个反射活动都是链锁反射,一个刺激发动一个反射,反射的效应又成为新的刺激,引起继发性反射活动,使反射链锁样地进行下去实验证明,切除大量 传入神经 后,就使许多反射活动不可能很好地完成;...

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病理生理学/急性期反应蛋白

...为负性AP蛋白,(如 白蛋白 , 运铁蛋白 等)。 现已证明,除了感染以外, 创伤 、 烧伤 、手术等许多应激原,均能引起人和许多动物血浆中些AP蛋白的增多或减少,它是应激的一种重要变化。虽然AP蛋白的变化是非特异性的,但却有广泛的防御意义。 一、AP蛋白的浓度变化和来源 正常血浆中AP 蛋白含量 一般较低或甚微,有的还不易检出。在炎症、感染、 发热 、创...

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病理生理学/水肿的表现特征

) 水肿 液的性状 水肿液来自 血浆 液体成分,含有 蛋白质 、无机盐、 葡萄糖 、 肌酐 、 尿素 、 氨基酸 及其它可溶性物质。但蛋白质量及比例,则视水肿的原因而异,主要取决于 微血管 通透性是否增高及增高程度。通透性越高,蛋白质 渗出 越多,含量就越多,故水肿液的 比重 也越大;相反,当通透性不高时,则蛋白质含量较低(常<2g%),水肿液比重也较低...

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病理生理学/心肌的结构破坏

...而引起心肌收缩性显着减弱。 关于肥大心肌转向 衰竭 的机制,前文已经有几处提到。为了加深理解,下文将再就此问题作综合性的概述。 心肌肥大 是种强有力的 代偿 形式,然而它不是无限度的,如果病因历久而不能被消除,则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向 心力衰竭 。 慢性心力衰竭 一般都是在心肌 代偿性肥大 的基础上逐渐发生发展的。 肥大的心肌为何会转向衰...

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生理学/呼吸的反射性调节

呼吸 节律虽然产生于脑,但其活动可受来自 呼吸器 官本身以及 骨骼肌 、其它器官系统 感觉器 ‘ 传入冲动 的反射性调节,下述其中的些重要 反射 (一) 肺牵张反射 1868年Breuer和Hering发现,在 麻醉 动物肺充气或肺扩张,则抑制吸气;肺放气或肺缩小,则引起吸气。切断 迷走神经 ,上述反应消失,所以是反射性反应。由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制...

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病理生理学/呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒 (Respiratory Alkalosis)的特征是 血浆 [H 2 CO 3 ] 原发性 减少。 ()原因和机制 1.精神性过度 通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因,但一般均不严重。严重者可以有 头晕 、 感觉异常 ,偶尔有搐搦。常见于 癔病 发作患者。 2. 代谢 性过程异常 甲状腺机能亢进 及 发热 等时,通气可明显增加超过了应排出的C...

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生理学/气体在肺的交换

)交换过程 混合 静脉血 流经肺 毛细血管 时, 血液 PO 2 是5.32kPa(40mmHg),比 肺泡气 的13.83kPa(104mmHg)低,肺泡气中O2便由于分压的差向血液扩散,血液的PO 2 便逐渐上升,最后接近肺泡气的PO 2 。CO 2 则向相反的方向扩散,从血液到 肺泡 ,因为混合静脉血的PCO 2 是6.12kPa(46mmHg),...

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病理生理学/呼吸性酸中毒

呼吸 性 中毒 (Respiratory Acidosis)的特征是 血浆 [H 2 CO 3 ] 原发性 增高。 ()原因和机制 1. 呼吸中枢 抑制一些 中枢神经系统 的病变如 延脑 肿瘤 、延脑型 脊髓灰质炎 、 脑炎 、 脑膜炎 、 椎动脉 栓塞 或 血栓形成 、 颅内压升高 、 颅脑 外伤 等时,呼吸中枢活动可受抑制,使 通气 减少而CO 2 蓄...

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生理学/自主神经系统

...的 神经 装置,也可称为植物性 神经系统 或 内脏神经系 统。实际上,自主神经系统还是接受 中枢神经系统 的控制的,并不是完全独立自主的。按般惯例,自主神经系统仅指支配 内脏器官 的 传出神经 ,而不包括 传入神经 ;并将其分成 交感神经 和 副交感神经 两部分。(图10-40) 图10-40 自主神经分布示意图 (一)交感和副交感神经的特征 从中枢发出的...

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病理生理学/代谢性碱中毒

代谢性碱中毒 (Metabolic Alkalosis)的特征是 血浆 [HCO 3 - ] 原发性 增多。 ()原因和机制 1.氢离子丢失过多 (1)胃液丢失:常见于 幽门梗阻 或高位 肠梗阻 时的剧烈 呕吐 ,直接丢失胃酸(HCl)。 胃腺 壁细胞 生成HCl,H + 是胃腺壁细胞由CO 2 +H 2 O→H 2 CO 3 →H + +HCO 3 - ...

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