淋巴水肿是指机体某些部位淋巴液回流受阻引起的软组织液在体表 反复感染 后皮下纤维结缔组织增生，脂肪 硬化 ，若为肢体则增粗，后期皮肤增厚、粗糙、坚韧如 象皮 ，亦称“象皮肿”。本病中医称“无名肿”。
...kin 和Huxley等开始利用 枪乌贼 的巨大 神经 轴突 和电生理学技术，进行了一系列有意义的实验，不仅对经典膜学说关于 静息电位 产生机制的假设予以证实，而且对 动作电位 的产生作了新的解释和论证。通过这一时期的研究，对于可兴奋细胞静息电位和动作电位的最一般原理已得到阐明，即细胞生物电现象的各种表现，主要是由于某些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布，以及...
根据上述病因分类，将其各自的临床特点分述如下： (一)先天性 淋巴水肿 分为两类： 1.单纯性发病无家族或遗传因素。发病率占原发性淋巴 水肿 的12%。出生后即有一侧肢体局限或弥漫性肿胀，不痛、无 溃疡 ，极少并发感染，一般情况良好，多见于下肢。 2.遗传性又称milroy病，较罕见。同一家族中有多人患病，也即出生后发病，多为一侧下肢受累。 (二)早发性淋巴...
ARDS 的病变主要是 肺泡 - 毛细血管 膜损伤引起 肺水肿 和继后的 细胞 增生 和 纤维化 。细胞增生反应和纤维化的机制和 炎症 修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺 微血管 内 高压 为肺水肿的原因。但病人 肺动脉 楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。 水肿 液 蛋白质 含量丰富，动物实验也...
根据 缺氧 发生的速度，有急性缺氧和慢性缺氧。根据缺氧时PaO2的变化，有低张性低氧 血症 和 等张性 低氧血症。根据缺氧的原因，有乏氧性缺氧、 血液性缺氧 化、循环性缺氧、组织性缺氧。 表3-1 各型缺氧的血氧变化 缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血 氧容量 动脉血氧含量 动－静 脉氧差 乏氧性缺氧 ↓ ↓ N ↓ ↓和N 血液性缺氧 N N ↓或...
(一)发病原因 遗传性血管性水肿(hereditary angioedema)为常染色体显性遗传病。 其病因是患者血清中C1脂酶抑制因子(一种α2球蛋白)减少或功能缺损，以致C1过度活化，C4及C2的裂解失控，所生成的补体激肽增多，以致使微血管通透性增高，引起 水肿 。 (二)发病机制 本病是由于C1酯酶抑制物水平降低(85%)或功能异常(15%)所致，为常...
... 突变 ，并产生有恶性 表型 的瘤细胞，但一般都不会发生肿瘤，对此，Burner提出了 免疫监视 学说，认为 机体免疫系统 通过 细胞免疫 机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除。但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，则可形成肿瘤。目前认为，机体的免疫监视，而在机体内不断生长的，目前尚无完全令人满意的解释。 肿瘤发生后，机体可通...
水肿在不同疾病或同一疾病不同时期其病机理不完全相同，但基本发病因素不外两大方面：①组织间液的生成大于回流——血管内外液体交换失衡导致组织间液增多;②体内钠 水潴留 ——细胞外液增多导致组织间液增多 一、组织间液的生成大于回流 维持机体血管内外液体交换动态平衡的因素为：①驱使血管内液体向组织间隙滤过的平均有效流体静压，即毛细血管平均血压2.27 kPa(17m...
...同工酶（已糖激酶Ⅰ-Ⅲ型等）的活性上升。肝癌组织中同工酶谱的变化可使 ATP 失去对 糖酵解 的调节作用，这可能是 癌细胞 失去巴斯德效应的原因之一。肝癌时糖代谢变化的主要特点是：糖的有氧氧化降低（正常肝有氧氧化占99％，酵解占1％，肝癌时酵解可占50％），糖酵解增加，糖异生减少，磷酸 戊糖 途径的代谢增强（表10-17）。 ⒊肝癌时的 脂类 代谢在肝癌细胞...
...就足以使视黄醛分子结构发生改变，导致视紫红质最后分解为视蛋白和视黄醛。视紫红质分解的某些阶段伴有能量的释放，但这看来不是诱发感受器电位的直接原因。 在亮处分解的视紫红质，在暗处又可重新合成，亦即它是一个可逆反应，其反应的平衡点决定于光照的强度。视紫红质再合成的第一步，是全反型的视黄醛变为11-顺型的视黄醛，很快再同视蛋白结合。此外，贮存在视网膜的 色素细胞 ...
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