激素性股骨头 缺血性坏死 的发病机制有两种学说： 1、 骨质疏松 学说。激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢，并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接地使甲状旁腺素分泌增多，从而减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的运送，使骨吸收增加，出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微，由于细微损伤的积累，对机械抵抗力...
肝腹水 是最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有 腹水 。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：a:门静脉压力增高：超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/l时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透...
...)，利于液体自肺泡或间质流入肺毛细血管内。一般只有在肺毛细血管压快速增至4.0kPa(30mmHg)以上时才致肺毛细血管液体外漏，出现急性肺水肿。肺毛细血管压急剧上升是产生急性心源性肺水肿的重要原因。 左心衰竭 时LVEDP升高，相继引起LAP和肺静脉压升高，出现 肺淤血 ，肺毛细血管压亦随之升高，使组织间液生成过多，而血管和淋巴管又不及引流，乃引起肺水肿。
...谢障碍性疾病，表现为肝脏无器质变的非溶血性的间歇性非结合性高胆红素血症。过去认为该病十分罕见，近10 年来对gs 认识不断加深，发现人群中的发病率可达3 %～12 %。患者中以年龄18～30 岁者较多见，男女之比为10∶1。 发病机制 非结合胆红素的 葡萄 糖醛酸化是胆红素转化、分泌、排泄的重要条件，gs 患者有胆红素的生成、摄取、转运和结合的障碍，主要表现...
【发病机制】 性脑病的产生，主要是由于不同病原体引起不同脏器的疾病所产生的不同毒素对中枢神经系统的作用，而不是病原体直接侵入。如肺部疾病影响肺功能，使氧浓度减低或/和二氧化碳蓄积，单纯 低氧血症 比二氧化碳蓄积更重，可导致颅压升高，伴有脑循环及脑代谢障碍；严重影响肝功能的疾病所产生的氨、短链脂肪酸、硫醇、单胺、去甲基肾上腺素及假性传递介质、胺等物质在血与脑内...
自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ－球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自...
肺循环、 体循环淤血 ，末梢循环障碍， 心源性休克 ， 阻塞性肺气肿 ， 腹水 和并发感染等。
本病需与 动脉导管未闭 、主动脉肺动脉间隔缺损、室上嵴型 室间隔缺损 合并主动脉瓣脱垂等相鉴别。如为急性 肺栓塞 所致应与 急性心肌梗死 、 肺水肿 、急性 哮喘 、 肺不张 、 心包炎 、 自发性气胸 及壁间 动脉瘤 相混淆，应注意鉴别。
常与单纯 心包积液 或缩窄型 心包炎 、 肾源性水肿 、门脉性 肝硬化 、腔静脉综合征等鉴别。
肝腹水 是最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有 腹水 。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：a:门静脉压力增高：超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/l时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透...
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