自身免疫性糖尿病主要包括胰岛素依赖性糖尿病、青少年糖尿病等。现在,学者们找到了这种糖尿病的一个“软肋”,希望由此取得突破,并最终战胜它。 找出发病“始作俑者”:T细胞活化引起“自相残杀” 自身免疫性糖尿病的发病被认为是由于遗传易感性和环境因素(如微生物、化学物质、机体营养状况)等共同作用,使机体免疫自稳机制失衡,引起自身免疫损伤。而导致“自相残杀”的“罪魁祸...
自身免病(autoimmune diseases)是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。自从Donath 与Landsteiner提出此概念以来,许多疾病相继被列为自身免疫性疾病,值得提出的是,自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念,自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人,如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、胃壁...
...、假结核菌属、假单胸菌属、类杆菌的感染及一些病毒感染如粘液病毒柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、EB病毒及立克次体的感染。 (2)继发于某些 免疫缺陷 病如无丙种球蛋白血症及 先天性胸腺发育不全 等。 (3)家族遗传性:本病为常染色体隐性或显性遗传,发生于同一家族或同胞兄弟中,国内曾有同胞经组弟三 人发 病的报道。 (4)药物:如环胞素、丝裂霉素及避孕药。 (...
自身免疫病的确切发病机制不明,可能与下列因素有关: 1.免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的,下列情况可导致失耐受: (1)抗原性质变异:机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解,暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ-球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性,从而诱发自...
... 与单纯GD时表现出的甲亢的临床症状和体征以及实验室检查特点一样。详见甲状腺功能亢进症。桥本甲亢可能源于两种原因:①甲状腺激素因为甲状腺组织自身免疫性破坏而释放增多。②因为存在TSAb(TSI)对甲状腺组织的刺激使得甲状腺激素增加。但是,由于甲状腺腺体存在不断地自身免疫性破坏以及可能有TIAb的影响,使甲亢自发缓解机会增加,也使得形成自发甲减的倾向加大。桥本...
...片):激素含量不够准确,且T3比例较高,已少用。10~40mg/d,酌情逐渐(2~4周)增至120~240mg/d,病程久、老年病人或共存缺血性心脏病者初始剂量需更小,增量需更慢(4~8周)。儿童及发育期患者如无禁忌情况,开始即可给予足量或接近足量,以利其生长发育。 (2)左甲状腺素钠(L-T4):12.5~5Oμg/d,酌情渐增至150~200μg/d。选...
...2.非毒性 甲状腺肿 非毒性结节性或弥漫性甲状腺肿与本病鉴别均较困难,惟前者质地较为柔软,多数甲状腺功能正常,确诊需依靠甲状腺抗体测定,必要时细针吸细胞学检查明确。青春期甲状腺肿从临床上与本病鉴别可能更为困难,因此年龄段慢性淋巴细胞性甲状腺炎较少有高滴度循环甲状腺自身抗体。 3.其他 对面容臃肿、苍白者易误诊为 慢性肾炎 、 贫血 等,需提高对本病的警惕性。
(一)发病原因 桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。其病因非常复杂,可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄、性激素等的协调作用而引起发病。本病有家族聚集现象,甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。 (二)发病机制 在遗传因素方面,最受关注的是HLA-Ⅱ类基因与疾病的相关性研究,尤其是DQ位点的作用。研究表明HLA-DR分子与疾病的相关性无直接...
(一)发病原因 可能是人体对黄体酮的自体敏感所致,患者常在月经前1周到10天病情加重,也可以用口服20mg黄体酮7h后激发皮损的发作。 (二)发病机制 发病机制尚不清楚,大多认为是发生自身孕酮的免疫反应。
自身免病(autoimmune diseases)是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。自从Donath 与Landsteiner提出此概念以来,许多疾病相继被列为自身免疫性疾病,值得提出的是,自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念,自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人,如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、胃壁...
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