...起GH缺乏，也属于ⅠB型GH缺乏症。从理论上说，GHRH基因的突变亦可引起GH缺乏，但迄今尚没有在 人类 GH缺乏症中发现该基因的突变。 为什么GH-1基因的突变既可表现为常染色体隐性遗传(Ⅰ型)，又可表现为常染色体显性遗传呢(Ⅱ型)?常染色体隐性GH缺乏症的形成机制是容易理解的，因为杂合子含有一个正常的GH-1基因，其表达产物可维持正常的GH分泌，故杂合子...
...周围组织对损伤反应更为敏感，这如同风湿性二尖瓣病变，在女性 二尖瓣狭窄 的发生率高于男性一样。 5.瓣膜所承受的压力增加 老年钙化性瓣膜病为什么主要累及主动脉瓣和二尖瓣，原因一直未明，可能与这两个瓣膜承受压力最大，尤其是主动脉瓣，瓣膜受力增加和高速的血流冲击易造成瓣环的损伤，引起组织变性、纤维组织增生、中性 脂肪浸润 或引起胶原断裂形成间隙，有利于钙盐沉积，...
...能与Hp的产物（细胞毒素、尿素酶）以及炎症过程有关。Hp感染和黏膜的炎症可破坏胃及十二指肠黏膜屏障的完整性，DU不伴Hp少见，但不清楚的是为什么只有一小部分感染了Hp的患者，发展为消化性溃疡，其发病机制如何？现认为可能与以下有关： ①Hp菌株：不同的Hp菌株有不同的致病性，产生不同的临床结果，具有细胞空泡毒素（CagA、VagA）的Hp菌株感染，使患溃疡的机...
...的暴发性乙型肝炎入院时常常HBsAg、抗-HBs均阴性，以后则出现抗-HBs阳性，也有时入院时即出现抗-HBs阳性，似支持这一观点。 至于为什么会发生过强的免疫病理，则还不太清楚，其中病毒也可能起一定作用，例如双重或多种的病毒感染似较易引起重型肝炎，某些变异株也可能有一定关系。例如Hasegawa等(Hepatology，1995，22：26)将暴发性肝炎患...
...性痛风性关节炎发作，如果血尿酸的突然降低，可使关节内痛风石溶解，释放出不溶性针状结晶。这可解释痛风患者在应用排尿酸药物及抑制尿酸生成药物时为什么急性痛风性关节炎发作。 ②痛风石发生机制：痛风石(tophus)是尿酸单钠针形细微晶体的沉积，周围为慢性单核细胞反应和上皮细胞、巨细胞的 异物肉芽肿 ，可能是多核心的。痛风石常见于关节和其他软骨、滑膜、腱鞘、黏液囊和...
... 嗜睡 甚至 昏迷 ，时有 惊厥 。有神经炎者表现为上升性周围性 瘫痪 ，吃奶 呛咳 ， 腱反射消失 。可有皮肤感觉减退，但 脑脊液 常规检查正常。 (2)循环系统症状：常为急性 心力衰竭 的前驱期或发作期的表现。成人可出现 端坐呼吸 、 发绀 。查体可见心率加速，心浊音界扩大，以右心扩大为主，心前区有 收缩期杂音 ，舒张压多降低，故脉压增大。心衰可导致肝脏...
为什么出生后的婴儿体内会发生红细胞破坏呢? 婴儿出生前叫胎儿，在母体内的胎儿没有肺的呼吸运动，也就是不可能通过肺吸入氧气和排出二氧化碳，那么胎儿机体细胞所需的氧从哪获取呢?首先母亲通过肺呼吸运动吸入氧气、母亲红细胞的血红蛋白将氧带到胎盘并传递给胎儿红细胞，但胎儿红细胞血红蛋白的运氧能力只有母亲红细胞血红蛋白运氧能力的一半，这样胎儿的造血器官就必须产生更多的细...
...管融合不全，并多处互相交通，这些交通往往极其细小称为微小动静脉瘘。在管干形成期，大体循环动静脉之间继续保留异常广泛的交通称为大动静脉瘘。至于什么原因引起血管原基发育异常形成 血管畸形 仍有许多争论。某些学者认为 先天性动静脉瘘 是 染色体畸形 的遗传。但Desaive和Bessone840例先天性畸形，仅7例提示有遗传史。在妊娠早期，毒性感染，代谢紊乱、胎位...
...：急性缺血期(血管阻塞期)及血供重建再灌注期。 1.急性缺血期 表现为患肢 剧烈疼痛 、皮温低、肤色苍白、 发绀 、感觉异常或消失，运动或检查肢体均会加重疼痛。本期最典型的临床表现是患肢僵硬或坏死后强直。尤其是远端关节如膝、踝，发生“ 冻僵 ”现象。肢体的僵硬预示着代谢综合征的发生。12～24h后肢体严重肿胀，遍及整个患肢，有时大腿比小腿更为显著。 水肿 主...
...血 （每个细胞内Hb含量减少）。 1.α2 地中海贫血 （α 地贫） 又称静止型α-地贫，无临床及血液异常表现。常因α-地贫先症者家系调查或婚前、产前及新生儿 脐血 筛查时发现。出生时脐血Hb Bart′s占1%～2%，3个月内消失。 2.α1 地中海贫血（αo地贫） 又称标准型α-地贫，其基因型有2种： （1）α2地贫纯合子（α2基因/α2基因）。 （2）...
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